在肝癌的发生和发展过程中，相关细胞通路的成员可能会发现异常表达。据日本就医服务机构携康国际了解，30%的肝癌表现RAS突变，活化ERK在转移到细胞核时也能产生磷酸化转录因子。c-Myc等可改变基因表达，导致肝细胞增殖，并诱导耐药基因MDR-1表达，这与HCC耐药密切相关。 　　作为RAS/RAF/MEK/ERK信号转导通路的核心成员，Ras/RAF/MEK/ERK信号转导通路在HCC的发生和恶性进程中起着重要作用，已成为HCC治疗的主要分子靶点之一。与通路相关的药物主要针对作用于该通路的治疗试剂，包括NVP-AAL 881;RAF/VEGFR 2的双靶点抑制剂，RAF/VEGFR 2是口服和有效的RAF/VEGFR 2小分子抑制剂，此外还有多靶点酪氨酸激酶抑制剂Solafinib。
　　许多临床前研究表明，小分子抑制剂可以抑制胶质瘤和甲状腺肿瘤细胞的增殖和生长，特别是当肿瘤存在B-RAF基因突变时。此外，NVP-AAL 881也显示出更强的抗肿瘤活性。
　　近年来的研究表明，NVP-AAL 881是肝癌中一种有效的RAF/VEGFR 2抑制剂，一方面能有效抑制RAF激酶，阻断EGF介导的MEK-ERK信号转导通路的激活，从而抑制肝癌细胞的增殖，另一方面通过抑制VEGFR 2的表达，有效地下调转录因子STAT 3的表达。
　　因此，用NVP-AAL 881治疗肝癌，可以减少肿瘤的生长和血管化，改善肝癌患者的预后。抑制RAF激酶的激活将成为治疗肝癌的一种新方法。
　　其他针对RAS/RAF/MEK/ERK的试剂(如Regorafenib和AZD 6244)仍处于临床前阶段，大部分结果令人失望。体外实验表明，抑制肿瘤模型的生长与诱导肝癌细胞凋亡有关，但n期临床研究的结果并未证实AZD 6244作为晚期肝癌患者的单一药物治疗的临床疗效。