有资料提示，Ras通路可以拮抗PKR作用、并且启动病毒复制过程。Ras通路活化是如何促进呼肠孤病毒复制的，其具体机制尚不明确，但有证据表明，Ras活化可诱导产生一种PKR的抑制剂，从而发挥其作用。
针对靶向转录的溶瘤病毒方面，在野生型的病毒基因组中，病毒必需基因的表达受泛素化细胞转录因子控制。这种转录因子允许病毒，在多种不同的组织细胞中进行复制；并且在靶向转录的肿瘤病毒中，病毒的必需基因，还可能受到肿瘤特异性转录因子的控制。
通常情况下，这种转录因子只允许病毒、在特定的肿瘤组织中，复制利用呼肠孤病毒作为溶癌病毒。有试验所观察到的现象是，可以利用30%的人类肿瘤突变事实进行解释；这种活化性突变，包括Ras基因自身的活化性突变，以及受体酪氨酸激酶的活化性突变。
存在特种突变的肿瘤，允许呼肠孤病毒的复制，其肿瘤模型的初步结果、似乎也支持这种假说。存在活化RaS通路的肿瘤（即神经胶质瘤、结直肠癌、卵巢癌），对呼肠孤病毒感染敏感。
用呼肠孤病毒进行溶瘤治疗，之所以能引起广泛的兴趣，也是因为其安全的自然感染过程；即在被野生型的呼肠孤病毒感染后，也不会引起相应的病理改变