肿瘤间质生成与创伤愈合及其他病理，及生理性的血管形成和间质生成的关系，非常复杂。其种植性肿瘤间质生成的过程，与伴有VEGF-A表达上调的正常的创伤愈合过程，极为类似。同样，也和各种包括新生血管，及间质形成的病理性及生理性过程相似，这其中包括类风湿关节炎、银屑病、迟发型变态反应、糖尿病视网膜病变及黄体形成。
肿瘤为了自己的目的，抢占和破坏基本的宿主机制，即创伤愈合反应机制，借此获取其生长及扩散所需的间质。当然，这些过程也存在一些不同点。血小板在创伤愈合过程中，发挥着几个关键性的作用，但似乎没有任何程度地参与肿瘤间质生成的过程。
然而，肿瘤细胞具备了血小板的许多功能，它们表达了与血小板相似的细胞因子及生长因子。此外，肿瘤间质生成过程与创伤愈合过程的不同，还表现在其他重要方面。在损伤区域，VEGF-A的过表达，及随之发生的血管高通透性状态，只限干数天时间，大致持续到氧分压恢复到正常水平时。
在肿瘤VEGF-A的表达，和血管高通透性状态却是没有时限的，这种状态持续存在。因此，从某种意义上说，肿瘤的行为更像是没有愈合的创伤过程。可以更深一步地对创伤愈合，和肿瘤间质生成过程进行类比；除了在低等脊椎动物能再生正常组织之外，创伤愈合过程并不是个体发育的重现；恰恰相反，它是用功能远逊于原有正常组织的结缔组织，来替代受损的实质和间质。
同样的方式，恶性肿瘤的间质，通常也是一种紊乱的、缺少支持作用的正常结缔组织的仿效物，其血供仅仅是更低限度的。肿瘤的血管不论在结构上，还是功能上都是异常的，分布不均匀，且往往与其承担支持代谢迅速的肿瘤细胞生长，及存活的任务不匹配。
这就导致了这种易漏的血管中，血流不规则，组织灌注不均一，缺氧区域变换，低pH值，以及常见的坏死和凋亡。实际上坏死的存在，有时在病理医生鉴别恶性肿瘤，与其相对应的良性肿瘤以及某些非肿瘤性病变时，是有帮助的。