最近，大阪大学的科学家在《自然通讯》国际期刊上发表的一篇研究报告中，在以往研究的基础上，对肝母细胞瘤发病机制的认识取得了很大进展。研究人员已经确定了一个关键基因，有望帮助以后开发肝母细胞瘤的新疗法。 　肝癌(hepatocoma，肝母细胞瘤)是一种罕见的肝癌，发病率仅为百万分之一。然而，它是导致婴幼儿肝癌的主要原因。据日本看病服务中介携康国际了解，大多数病人在三岁以前就会被诊断出来。尽管手术和化疗研究的进展意味着肝母细胞瘤患者的预后普遍较好，但侵袭性肝母细胞瘤往往使患者失去几乎所有的治疗选择，患者的长期生存率也较低。
早在1999，研究人员就认识到，大部分肝母细胞瘤患者(在某些人群中高达90%)携带β-Catenin基因突变。β-catenin作为Wnt/β-catenin信号通路的一部分，可以激活细胞生长和分化所需基因的表达。如果任其发展，β-catenin的积累将导致肿瘤的发生，Wnt/β-catenin信号通路成分的突变导致β-catenin的积累，这在许多癌症中也很常见。
　　研究人员松本真司(Shinji Matsumoto)说，因此，我们决定筛选肝肿瘤细胞中不典型的Wnt/β-Catenin靶基因，以确定在肝母细胞瘤发生发展中起关键作用的新基因。其中表达最多的基因之一是雌激素调节蛋白GREB1(乳腺癌中雌激素的生长调节)1)是一种能参与乳腺癌细胞生长的雌激素效应基因，虽然在乳腺癌中有明显的特点，没有人证实GREB1是Wnt/β-Catenin信号的靶点，研究者也没有证实GREB1在非应激敏感肿瘤的发生发展中起关键作用。
　　日本看病服务中介携康国际了解到，对GREB1蛋白进行详细研究后，研究人员发现，GREB1是肝母细胞瘤发生过程中的一个关键角色;研究者Akira Kikuchi指出，小鼠肝癌模型中β-连环蛋白的过量表达会导致肿瘤的形成以及GREB1的增加，如果我们能够抑制GREB1的产生，我们就能观察到肝母细胞瘤细胞增殖水平的下降，以及研究动物中肿瘤产生量的减少由于GREB1在细胞核内具有活性，研究人员希望使用氨基桥连核酸修饰的反义核酸，这些单链DNA小分子可以通过与mRNA结合来特异性地干扰靶蛋白的产生。GREB1靶向寡核苷酸能有效降低GREB1的产生，抑制肝母细胞瘤的发生。
　　最后，研究人员表示，有了这一新策略，未来研究人员有望采用GREB1靶向治疗，专门针对抑制肝母细胞瘤，从而治疗患者，提高患者的生活质量。