近日，一项发表在国际期刊《美国国家科学院院刊》上的研究报告显示，美国约翰霍普金斯大学等机构的科学家发现，他汀类药物在实验室对人体细胞进行研究后，可以帮助杀死癌细胞。同时，研究人员还揭示了杀伤癌细胞的分子机制。 　　相关的研究结果可能会改进先前的研究证据，即他汀类药物有望抵抗各种形式的癌症，此外，研究人员还揭示了他汀类药物如何能有效降低前列腺癌的风险。出国看病服务机构携康国际了解到，研究人员彼得·德夫雷奥斯教授说，流行病学研究证据显示，长期服用他汀类药物的人患癌症和侵袭性癌症的风险较低，而且他汀类药物可以在实验室杀死癌细胞，但这项研究最初并不是为了调查这些观察结果背后的生物学原因。
　　据出国看病服务机构携康国际了解，在本文中，研究人员筛选了约2500种经FDA批准的药物，以观察哪种药物对携带PTEN突变的工程修饰癌基因的细胞有最高的杀伤率，该基因可以编码一种抑制肿瘤生长的酶。在数千种药物中，研究人员发现他汀类药物，特别是皮塔瓦斯汀，有望成为抗癌药物在癌症领域的潜在竞争对手，许多其他药物都没有效果，或将以同样的速度杀死正常细胞和工程细胞。相同浓度的普伐他汀可以导致几乎一半的工程细胞死亡，而正常细胞的死亡率相对较低。
　　随后研究者分析了他汀类药物发挥作用的分子通路，众所周知，他汀类药物能阻断一种制造胆固醇的肝脏酶类，但同时该药物还能阻断小分子物质香叶基香叶基焦磷酸(GGPP，geranylgeranyl pyrophosphate)的产生，其主要负责将细胞蛋白与细胞膜联系起来。当研究者将匹伐他汀和GGPP添加到了携带PTEN突变的人类癌细胞中后他们发现，GGPP能够抑制他汀类药物的杀伤性效应，同时癌细胞会存活下来，这或许就表明，GGPP或许是促进癌细胞存活的关键成分后来，当研究人员在显微镜下观察到缺乏GGPP酶的细胞时，他们发现当细胞开始死亡时，它们会停止移动。正常情况下，癌细胞需要大量的营养和能量来维持其不受控制的生长模式，这种生长模式可以通过在表面产生突起来“吸收”周围环境中的营养来维持生长。
　　研究人员devreotes说，静止的癌细胞实际上可能会饿死，然后研究人员通过在细胞环境中的蛋白质中添加荧光标记物来测量接受他汀类药物治疗的细胞的摄取量。正常的人类细胞在荧光标记物下会发出明亮的光，这表明，无论科学家是否处于营养状态，当他汀类药物被添加到细胞混合物中时，这些细胞都会从周围环境中吸收蛋白质。然而，当科学家添加他汀类药物时，携带PTEN的人类癌细胞几乎不会吸收任何发光的蛋白质，而接受他汀类药物治疗的癌细胞似乎无法制造出有助于吸收蛋白质等营养物质的突起，从而导致饥饿。
　　接下来，研究人员计划通过更深入的研究来分析他汀类药物对人类患者的作用及其有效阻断GGPP的分子机制。