在化学致癌物刺激之前，通过抗NK单克隆抗体，及抗缺乏唾液酸基的鞘糖脂GM1，能预先清除NK或者NKT细胞，证明这两种细胞可介导免疫保护作用。干扰素和穿孔素的研究结果，进一步澄清了机体抵御化学致癌物，及诱导性肿瘤和自发性肿瘤的效应机制，特定情况下它们的缺失与增加，与肿瘤生长易感性相关。
与起初提出的免疫编辑概念相比，免疫编辑假说的实质内容已略有演变，但是可认为是由三个独立或连续阶段组成的过程。第一清除阶段，作为肿瘤的一种外在抑制因素，免疫系统体现其清除肿瘤的功能，等同于原始的免疫监视概念。
第二平衡阶段，在此阶段肿瘤细胞虽然能够存活，但是一直处于免疫系统的控制之下；第三逃逸阶段，肿瘤细胞通过降低免疫原性，或灭活、破坏免疫应答等方式，逃脱机体免疫系统的机制，终会演变为临床症状明显的癌症。支持平衡阶段的证据一直较罕见，大多为基于临床观察的推测。