皮肤鳞状细胞癌(cuscc)是美国第二常见的恶性肿瘤，每年新增约70万例。据出国看病服务机构携康国际了解，累积暴露于紫外线是皮肤鳞状细胞癌的主要环境风险因素。尽管大多数皮肤鳞状细胞癌cuscc病例易于处理和治疗，但少数患者对治疗无反应，预后不良。最近，Moffett癌症中心的研究人员希望提高他们对皮肤鳞状细胞癌cuscc发展的理解，并为这一患者群体设计更好的治疗策略。 在最近发表在《癌症研究》上的一篇新文章中，他们报道了对皮肤鳞状细胞癌cuscc潜在治疗靶点的鉴定。弗洛雷斯实验室一直致力于确定p53突变癌的治疗靶点。出国看病服务机构携康国际了解到，在这项研究中，研究小组关注了属于抗癌p53家族的抗癌蛋白tap63的活性。蛋白质家族通常在抑制肿瘤的发展和生长中起作用。Tap63还可以补偿p53的丢失，在人类基因组中microRNA的合成中发挥重要作用。MicroRNAs参与了许多生物学过程，并且经常发生在包括癌症在内的各种疾病中。
　　研究人员想确定tap63作为肿瘤抑制因子和microRNA调节因子的能力是否会影响皮肤鳞状细胞癌cuscc的发育。他们用紫外线照射没有tap63基因的小鼠和正常小鼠，发现没有tap63基因的小鼠产生的皮肤鳞状细胞癌cuscc比正常小鼠高。这些结果表明tap皮肤鳞状细胞癌63在皮肤中也起到抑癌蛋白的作用。
　　然后，Flores团队在小鼠和人皮肤鳞状细胞癌cuscc肿瘤样本中进行了一系列比较研究，发现在没有tap63的肿瘤中，两种microRNAs(mir-30c-2*和mir-497)的表达水平要低得多。当这些microRNAs被重新导入肿瘤细胞后皮肤鳞状细胞癌cuscc的发生明显减少。这些结果表明，与tap63相似，mir-30c-2*和mir-497可能通过抑制皮肤鳞状细胞癌cuscc的生长发育而发挥作用。研究人员通过证明miR-30c-2 *导致细胞死亡，而miR-497抑制细胞生长和增殖，证实了这一假设因此，当这些miRNAs缺失时，cuscc可以无限制地生长。
　　据出国看病服务机构携康国际了解，研究小组还进行了研究，以评估microRNA下游靶点如何影响皮肤鳞状细胞癌cuscc的生长。他们发现，包括aurka基因在内的7个基因在皮肤鳞状细胞癌cuscc肿瘤中常常失控。他们证实了aurka的重要性，通过证明抑制aurka可以减少小鼠模型中皮肤鳞状细胞癌cuscc的生长，表明aurka可能是一个合适的治疗靶点。
　　Moffett分子肿瘤学系主任、肿瘤生物学系主任Elsa Flores博士说：“我们的研究确定了tap63作为紫外线诱导的皮肤鳞状细胞癌cuscc的基本抑制剂的作用，揭示了microRNA和靶向mRNA的功能网络，这是以前没有描述过的。”以及进化计划鉴于缺乏FDA批准的针对晚期皮肤鳞状细胞癌cuscc的靶向治疗，我们的研究为使用mir-30c-2*/mir-497释放或aurka抑制作为有效治疗提供了临床前证据。”