研究人员发现，黑色素瘤细胞通过改变内部骨骼(细胞骨架)来对抗癌症药物，这为对抗皮肤癌和其他具有抗药性的癌症开辟了一条新途径。这项研究的结果最近发表在《癌细胞》杂志上。 　　伦敦玛丽女王大学领导的一个研究小组发现，通过增加两种细胞骨架蛋白rock和myosin II的活性，黑色素瘤细胞不再对免疫治疗和针对肿瘤缺陷基因(MAPK途径中的B-Raf或N-ras突变)的药物产生反应。研究小组发现，这些分子是癌细胞存活和抗治疗的关键。
　　据日本就医机构携康国际医疗了解，先前的研究发现，这些分子与转移和扩散过程有关，但与当前抗黑色素瘤治疗的不良反应无关。这项研究指出了转移与治疗抵抗之间的密切关系，证实了细胞骨架在决定癌症侵袭性方面起着重要作用。
　　尽管处于个性化免疫治疗的前沿，但恶性黑色素瘤的存活率非常低。这主要是由于耐药性的发展。英国每年约有1.6万人被诊断为恶性黑色素瘤，2300多人死亡。
　　在老鼠身上的实验表明，这种治疗耐药(或无反应)肿瘤的方法实际上对生长的肌球蛋白II上瘾。日本就医机构携康国际医疗了解到，研究小组发现，阻断rock-myosin-II通路不仅会减缓癌细胞的生长，还会攻击无法杀死癌细胞的缺陷免疫细胞(巨噬细胞和调节性T细胞)。这种作用增强了抗肿瘤免疫。
　　首席作者、玛丽女王学院(Queen Mary College)癌症细胞生物学教授维多利亚·桑兹·莫雷诺(Victoria Sanz Moreno)说：“我们惊讶地发现，癌细胞通过改变细胞骨架，利用同样的机制逃避两种不同的药物。简而言之，如果你是一个癌细胞，一些不会杀死你的东西会让你更强壮。然而，它们对肌球蛋白II的依赖性是一个弱点。对小鼠的联合药物治疗实验表明，我们可以在临床实践中将现有的抗黑色素瘤治疗与肌球蛋白II抑制剂结合起来。”
她说，这项研究可能会对基因缺陷相似的癌症产生影响。研究报告的第一作者、玛丽皇后大学巴兹癌症研究所的研究员Jose L. Orgaz说："一项重要的观察发现，肌凝蛋白II的活性水平在具有耐药性的人类黑素瘤中有所增加，这表明肌凝蛋白II有可能成为治疗失败的生物标志物。
难治性黑色素瘤中有缺陷的免疫细胞(巨噬细胞和调节性T细胞)数量也增加，这也可能导致肿瘤对药物无反应。”赞助这项研究的巴茨慈善组织首席执行官Fiona Miller Smith说：“我们很高兴支持这项研究。克服对癌症治疗的抵抗力是一个重要的研究领域，我们非常自豪的是，我们的投资为这些重要的新发现做出了贡献，这些发现可能有利于黑素瘤患者。”