由于HBV和幽门螺杆菌，能诱导癌症中的慢性炎症，并清晰地体现出炎症与癌症的关系，所以幽门螺杆菌感染，会促进癌症发生的机制。而磷酸化的细胞毒素，及相关抗原A（Cag A）也会导致SHP-2的构象改变和激活。
某些因素环境下，Cag A会干扰E-钙黏蛋白间的相互作用，并将其转运进细胞核内，进而调节基因表达。炎症本身也可不依赖于感染而导致癌症，许多非感染性因子，也会导致慢性炎症也与癌症相关。比如吸烟诱导肿瘤的原因，不仅在于它所含有的81种已经致癌物，还在于它所诱导的慢性炎症等。
有研究者提出，石棉在肺中充当炎性刺激因子，能使个体易患支气管癌。类似的食管反流引起的食管损伤，也可诱导炎症反应，进而增加食管癌的风险。克利夫兰诊所转诊机构介绍，对于炎症性肠病，大大增加了结肠直肠癌的风险，在相关癌症动物模型中，因遗传修饰而患肝炎的小鼠，后续也发生了癌症。
通常情况下癌细胞可刺激免疫系统，而免疫系统又导致了癌症的大多数特性。癌基因在癌症起始时被激活，它们可调控促肿瘤炎性细胞因子的表达，如果肿瘤不是在炎性环境中起始的，这会为肿瘤创造一个炎性微环境，并反复诱导炎性细胞因子的癌基因。