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酒精致癌的机制可能与体内代谢有关
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为了检查膳食肥胖对肿瘤发生的影响,在新生期用化学致癌物二甲基苯蒽(DMBA)处理小鼠,然后喂食正常饮食或高脂饮食30周。通常观察发现,所有高脂肪饮食喂养的小鼠都发生了肝癌,相反所有对照小鼠均未发生肝脏肿瘤。
对粪便微生物群落做基因序列分析显示,喂食高脂肪饮食时,革兰阳性细菌大量增加,使用革兰阳性选择性抗生素万古霉素(VCM)处理,可以扭转这一情况。研究者还使用液相色谱质谱法,分析了两组小鼠的血清代谢物,其相关情况是不一样的。
高脂肪饮食喂养的小鼠血清中脱氧胆酸增加,而VCM治疗后使用DFADI降低DCA,或使用UDCA刺激胆汁分泌,均可降低血清水平。有研究表明酒精可判定为致癌物,让大众知晓酒精的致癌性,可以防止部分特定癌症的发生。
酒精致癌的机制与其在体内的代谢有关;酒精通过酶催化的脱氢酶代谢形成乙醛,而乙醛可以直接结合DNA,形成DNA加合物并导致突变。在饮酒者的体内找到了乙醛DNA加合物,此外唾液中的细菌也可生成乙醛,其浓度可比血液中高出10〜100倍,这一定程度上增加了口腔癌症的风险。
由于乙醛在体内会被酶乙醛脱氢酶氧化,且该基因的一个单核苷酸多态性位点,会导致其低酶活性,所以该位点在亚洲很常见,进而导致酒精不耐受。对于无活性乙醛脱氢酶等位基因的携带者,发生酒精相关食管癌的风险会增加;并且饮酒与乳腺癌风险升高的联系,也被认为是通过雌激素起作用的。
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