近日，国际杂志《自然》在《免疫学》的研究报告中，美国得克萨斯大学西南医学中心等机构的科学家发现，癌细胞可以通过控制特殊的细胞信号通路来避免宿主免疫系统的攻击，从而帮助死细胞避免诱发免疫应答。据出国看病服务机构携康国际了解，相关的研究成果可能有助于研究者开发新的方法，利用现有的治疗方法来抵御疾病。 质子放射是治疗多种癌症的主要手段。它可以通过两种方式杀死癌细胞，即高能光束可以直接杀死一些癌细胞，死细胞的DNA泄漏会诱发机体的抗肿瘤免疫反应，最后通过干扰素(IFNs)杀死癌细胞。然而，虽然癌细胞占肿瘤组织的绝大多数，但研究表明，这些细胞分泌的IFN水平较低，可能会抑制机体的免疫反应，从而有效清除癌细胞。
　　Yang-Xin Fu研究员说：“我们发现肿瘤细胞可能有一些特殊的机制来逃避干扰素的作用。为了阐明其分子机制，研究人员使用了42种FDA批准的药物，研究它们是否能阻断培养皿中生长的小鼠结肠癌细胞中的多种细胞信号。研究人员希望在治疗后找到一种促进细胞释放的方法，他们分泌了足够的干扰素。最后，他们发现了一种叫做emricasan的药物，这种药物通常用于肝移植患者，以有效防止排斥反应。艾米利康能广泛抑制caspases的产生，不仅有助于诱导细胞死亡，而且能抑制机体对死亡细胞的免疫系统反应。
　　经过进一步研究，研究人员发现caspases-9(CASP9)是caspase家族的一个关键成员，可以有效地抑制癌细胞IFN的释放。当研究人员通过癌细胞的基因修饰来关闭CASP9的产生时，与未经修饰的癌细胞相比，放射治疗可能会使经修饰的癌细胞产生数千倍的IFN。当将CASP9缺失的癌细胞移植到小鼠体内后，相比野生型癌细胞而言，放疗后移植的肿瘤就会完全退缩;研究者还发现，名为CD8+ T细胞的免疫细胞群体或能被所分泌的干扰素招募，从而就能有效抑制肿瘤的生长和增殖.
　　在阐明CASP9保护肿瘤细胞免受免疫系统攻击的机制后，研究人员开始寻找这种酶产生背后的分子开关。由于细胞死亡后只从细胞核分泌DNA，研究人员开始将注意力转向对辐射损伤后早期发生的细胞事件的研究，即细胞线粒体从癌细胞中移除时分泌的DNA，在辐射下它们无法产生干扰素，这表明这是一个特殊的诱发事件。
　　虽然阻断CASP9的产生似乎是增强机体抗肿瘤免疫应答的一种潜在手段，但它也可能伴随着一个显著的缺点。当肿瘤在动物模型中失去CASP9信号时，将发现一种新的方法，通过加快程序性死亡配体1(PD-L1，programmed death ligand 1)的产生，PD-L1可以保护癌细胞不被免疫系统检测到。然而，当研究人员使用抗体阻断PD-L1时，肿瘤会再次缩小。联合应用抗PD-L1和CASP9抑制剂可能是提高放疗抗肿瘤作用的新策略。
　　最后，出国看病服务机构携康国际了解到，这种方法最终可能会让临床医生有信心通过对可见肿瘤的质子放射治疗和利用宿主免疫系统杀死患者体内其他看不见的肿瘤细胞，从而提高未来癌症患者的治愈率和生存时间。