大多数乳腺癌都会利用女性分泌的雌激素来生长，所以很多患者会用药物来阻断雌激素，达到治疗的目的。然而，在三分之一的患者中，癌症复发。 美国达特茅斯大学的托德W米勒博士领导的一个研究小组试图了解为什么这些特定的乳腺癌细胞在雌激素阻断治疗的情况下仍然存活下来。研究结果发表在《临床癌症研究杂志》上，日本看病机构携康国际医疗了解到，研究小组发现，二甲双胍，一种抗糖尿病药物(作为抗癌药物正在临床试验中)，实际上可以激活脂肪代谢，保护休眠的乳腺癌细胞在雌激素被阻断时不受影响。结果表明，该药对癌细胞有依赖性作用。
　　二甲双胍激活AMPK，AMPK是一种代谢传感器，向细胞发出制造能量的信号。米勒的研究小组发现，乳腺癌细胞通过激活AMPK在没有雌激素的情况下存活。“AMPK的主要作用之一是激活脂肪分解产生能量，我们在休眠的癌细胞中观察到了这一点。”米勒说。阻止脂肪分解的药物用于心绞痛(胸痛)患者。使用抗心绞痛药物可以减少小鼠体内休眠癌细胞的数量。
　　本研究对二甲双胍对癌细胞的作用机制有了更深入的了解。结合以往二甲双胍临床试验提供的信息，有助于指导今后试验的设计。”我们的研究表明，开发乳腺癌脂肪代谢药物是必要的。最令人兴奋的是，阻止脂肪代谢的抗乳腺癌药物可能很快会被重新组合到潜在的癌症治疗中，并在临床试验中进行测试。”米勒说。
　　据日本看病机构携康国际医疗了解，下一步是测试阻止乳腺癌脂肪代谢药物的临床试验。研究小组还在设计临床前研究，以进一步分析脂肪代谢在乳腺癌和其他癌症中的作用，目的是确定更精细的治疗目标，在不损害健康细胞的情况下选择性地杀死癌细胞。