肺癌中EGFR基因的突变，会引起受体的自体磷酸化及下游信号的失控，终将会引起细胞的增殖失去控制。相反在特定情况中的EGFR并没有发生突变，而是过表达。多年前的一项研究中，研究者对91例标本中的EGFR突变，进行了分析。
其结果只发现1例标本会出现EGFR突变，1例出现KRAS突变。相反所有标本都表达EGFR，而免疫组化染色显示过表达率为68%。研究还发现EGFR过表达，与阳性淋巴结分期及肿瘤分化较差显著相关。
因此对于EGFR过表达而非突变的情况，是该情况中EGFR通路异常激活的原因。临床上这些患者并不常规检测EGFR突变，并且由于多数表达异常，可以给予抗EGFR治疗，而无需行进一步检测。
EGFR拮抗剂分为两类，包括单克隆抗体及低分子量受体抑制剂。单克隆抗体的作用机制是竞争性抑制，它们与EGFR的胞外段进行结合后，能抑制配体的结合，从而阻止下游信号通路的激活，也会影响下游信号。