最近，德克萨斯大学MD-Anderson癌症研究所的研究人员使用表观遗传药物和细胞因子的组合，在实验室中扩增从患者身上获得的T细胞，从而将它们重新编程成更强的T细胞类型，用于治疗患者并帮助患者活得更长。这一结果最近发表在《癌症免疫学研究》杂志上。 研究小组发现，抗癌药物panobinostat和白细胞介素-21的联合作用，将攻击癌细胞的扩张效应较弱的T细胞转化为更具增殖性和持久性的中枢记忆T细胞类型，这些细胞可以自我更新。据《Yee》的资深作者Cassian Yee说，天然T细胞在体内往往缺乏永久性，因此需要进行细胞治疗，即体外扩增，在某些情况下，还需要对患者T细胞进行基因转化，以使患者T细胞更有效地攻击癌症。“体外培养更多的中枢记忆T细胞可以更好地解决这个问题，提高细胞治疗的效果。”Yee指出。
出国看病服务机构携康国际了解到，目前的细胞治疗包括嵌合抗原受体T细胞(经过基因改造以攻击特定靶点并治疗B细胞性血癌)和从用于治疗黑色素瘤的肿瘤中获得的肿瘤浸润性白细胞。这两种技术目前都在临床试验中。此外，Yee和他的同事正在开发另一种技术，内源性T细胞，可以识别和收集血液中攻击肿瘤的T细胞。这三种方法都依赖于在实验室中扩增T细胞，然后将其回注到病人体内。细胞治疗主要产生CD8阳性的T细胞，这些T细胞被完全分化为攻击具有特定抗原的细胞。
　　他们的研究证实，IL-21激活了STAT3，后者随后与编码T细胞刺激蛋白CD28的基因启动子区相连，从而激活CD28。他们的团队发现，在效应T细胞中，这一过程被与DNA缠绕形成染色质的组蛋白阻断。这种“封闭”染色质状态阻断了stat靶向的CD28启动子区域。组蛋白的乙酰化将导致基因转录转化为“开放”状态。因此，组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂的药物可以保护乙酰连接，并允许转录因子连接到基因的启动子区域来激活它们。
　　研究小组用HDAC抑制剂panobinostat和IL-21治疗人类T细胞。结果表明，前者能有效地打开染色质结构，而IL-21下游的STAT3激活CD28，导致具有中枢记忆T细胞标记的T细胞亚群扩大。主要标志物为CD28和CD62L的表达。
　　出国看病服务机构携康国际了解到，为了进一步证实这些细胞的“中央记忆”特征，研究小组评估了分化T细胞中相关基因的表达，发现在结合产生的已鉴定的中央记忆细胞上，中央记忆分化基因的表达高度表达。