德克萨斯大学MD安德森癌症研究中心的科学家发现，一种特殊的蛋白质参与了对微生物的免疫反应。根据国际自然细胞生物学杂志上的一项研究，这种蛋白质可能会促进癌症，并抑制人体对疾病的免疫反应。 通过对小鼠肺癌模型的研究，研究人员发现，由生长因子(而不是天然免疫机制)激活后，坦克结合激酶1(TBK 1)及其内聚力蛋白TBK结合蛋白1(TBKBP 1)促进了肿瘤的发生。
在这项研究中，他们首次发现了TBK 1介导肿瘤细胞免疫抑制的证据，表明靶向TBK 1不仅能抑制肿瘤生长，而且还能促进机体的抗肿瘤免疫。据出国看病服务机构携康国际了解，最近的研究表明，在肺癌小鼠模型(由KRAS驱动)中，TBK 1基因敲除可显著减少肿瘤的数量和大小，而在人肺癌细胞系中，TBK 1基因敲除可促进细胞程序性死亡，抑制肿瘤生长。
　　在一系列实验中，研究者发现，TBK1和TBKBP1能够形成一种生长因子信号轴，其能激活mTORC1促进肿瘤发生，这种通路包括由TBKBP1将TBK1招募到蛋白激酶C-theta(PKCθ)，其通过一种名为CARD10的支架蛋白来完成，能够促进PKCθ激活TBK1。为了检测蛋白质的治疗潜能，研究人员利用药物氨来呫诺(Amlexanox)来治疗KRAS驱动的肺癌小鼠，氨来呫诺是一种被FDA批准用来治疗特定口腔溃疡的药物，最近这种药物被认为能作为一种TBK1抑制剂，给小鼠注射该药物后能使其机体肺部肿瘤的数量和尺寸明显降低。
　　出国看病服务机构携康国际了解到，KRAS驱动的癌症倾向于耐受免疫反应，但研究人员发现，氨黄酚能使肿瘤敏感，从而阻断免疫T细胞上的CTLA-4检查点。在KRAS诱导的小鼠模型中，TBK 1基因敲除可增加小鼠肺CD4辅助T细胞效应器和CD8细胞杀伤T细胞的频率。类似的实验在其他小鼠模型中也可以降低免疫抑制水平，骨髓来源的抑制细胞在小鼠体内。研究人员还发现，TBK 1促进了糖酵解，增加了PD-L1的存在。pd-L1是肿瘤细胞中的一种特殊蛋白，通过连接细胞表面的一种称为pd-1的蛋白，可以关闭对T细胞的攻击。
　　阿莫萨诺和抗CTLA-4免疫治疗可以刺激小鼠模型的免疫反应，缩小肿瘤的体积。研究人员Sun说，我们还将继续研究和分析TBK 1在小鼠模型中不同类型免疫细胞中的信号功能，并将使用临床前癌症模型来评估TBK 1的治疗潜力。
　　目前药物氨来呫诺在临床试验中被批准用于治疗2型糖尿病和肥胖，其并没有进行癌症相关的临床试验，后期研究人员将基于临床前的研究结果开展相应的临床试验，包括确定是否药物氨来呫诺能帮助抵御多种癌症类型。