很长一段时间以来，科学家们都知道，当一些基因过度活跃时，会诱发癌症，但当癌细胞生长时，细胞核内会发生什么对科学家来说是个谜。据日本看病机构携康国际医疗了解，最近在《自然遗传学》国际期刊上发表的一份研究报告中，瑞典卡罗林学院的研究人员通过研究发现了新的机制，这可能揭示了癌症多动症的典型驱动因素。相关研究成果有望帮助研究人员开发新的抗癌治疗方法。 　　myc基因是细胞正常生长所必需的。然而，如果基因突变或过度激活，就会导致细胞异常生长和癌症。此前，研究人员知道，所谓的超级增强子有时会使myc基因过度活跃。这些超级增强子是癌基因附近的大DNA区域。在这项研究中，研究人员解释了环境线索如何与核结构相互作用以诱导过度表达，并理解了上述过程的机制。借助新的实验室技术和计算机模型，研究人员揭示了单个Wnt信号的激活如何向超增强剂提供蛋白质，从而将myc基因吸引到核孔中，孔位于细胞核膜上，可以控制细胞核与细胞质之间的信息流。
　　当myc基因锚定在核孔复合体上并转录成所谓的mRNA时，它将显著增加mRNA从细胞核流出到细胞质的可能性。MRNA可以作为myc蛋白信息的模板，myc蛋白可以控制细胞的生长，因为myc在细胞质中的MRNA断裂不像在细胞核中那样有效，这一机制最终导致myc蛋白的异常高水平和癌细胞的不受控制的生长。
　　利用药物敲除Wnt信号，研究人员可以抑制超级增强子的转运，并将myc基因锚定到核孔中，最终导致细胞质中myc蛋白的正常水平，而不影响细胞核中mRNA信息的比例。据研究员安妮塔·冈多说，我们的研究结果提供了一个完整的图谱来揭示癌基因的过度活性。因为这一原理是针对癌细胞的，所以它可能有助于开发新的靶向药物，在不损害正常细胞的情况下有效杀死癌细胞。
　　日本看病机构携康国际医疗了解到，在下一步中，研究人员希望找出能干扰这一过程不同部分的新药。他们希望本研究的结果能有助于开发新一代的癌症治疗方法，即副作用明显小于放化疗。现在研究人员已经确定了一个以前未知的过程，这可以在增加联合药物治疗以后发展的可能性的同时，也为研究人员有效对抗癌症提供了思路和信心。