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日本看病 科学家发现促进儿童肾脏癌症的新机制
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这项研究的结果也对其他类型的癌症提出了疑问。研究人员发现,相关的阅读蛋白可能通过获得新的特征并变得活跃而引起问题。万丽玲研究员说:“我们以前没有观察到这种机制。现在我们问这类分子机制是否也被其他类型的癌症所劫持?多年前,研究人员发现称为enl的阅读蛋白可以通过激活癌基因参与儿童白血病的发病过程。现在研究人员开始研究肾母细胞瘤。他们发现一些肾母细胞瘤患者也携带编码enl的基因突变。
为了观察这些突变是否真的参与了Wilms肿瘤的发病机制,Wan和他的同事将这些突变导入小鼠胚胎干细胞,然后在培养皿中诱导细胞发育为肾脏。令研究人员惊讶的是,当突变被插入时,他们可以观察到在发育中的肾脏内脏中会出现类似肿瘤的结构,这与我们通常看到的人类肾母细胞瘤相似。
然后研究人员对enl突变如何将细胞转化为肿瘤细胞有了深入的了解。在携带突变且未改变的细胞中,enl蛋白在基因组中的位置相同,说明突变的enl蛋白能够有效识别哪些基因将被表达。然而,聚集在这些位点的突变蛋白将导致基因被连续转录成RNA(这是基础),这是翻译成蛋白质的第一步。研究者Wan说道,这种异常的基因表达会让细胞感觉到困惑,其并不知道自己会变化成什么样子,细胞并不会分化称为成熟的肾脏细胞,而是会开始加快增殖速度,并陷入不成熟的阶段,最终导致儿童肿瘤形成。
据日本看病机构携康国际医疗了解,现在研究人员已经阐明了这种癌症以前未知的机制,他们想知道它是否能使癌细胞恢复正常状态,例如使用药物干扰enl与基因组结合并形成聚集体的能力。到目前为止,研究人员已经有证据表明,任何过程中的干预都可能稳定基因表达,使细胞正常发育。
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