肿瘤微环境(TME，肿瘤微环境)是包裹在肿瘤中的液体、免疫细胞和血管的混合物。肿瘤细胞与TME的相互作用有助于决定肿瘤的进展和命运。因此，了解TME的组成和功能是有效抑制肿瘤进展的关键。据日本看病机构携康国际医疗了解，虽然多个基因突变增加了癌症的发病率，但研究人员并不清楚TME对癌症的影响。最近，日本金泽大学的科学家在发表在国际癌症研究杂志上的一项研究中报告了抗癌基因Rb的关键作用。 　　视网膜母细胞瘤基因(Rb，Retinoblastuagene)是一种肿瘤抑制基因，在突变后促进肿瘤生长。本文首先在小鼠肉瘤中灭活Rb，然后观察其对肿瘤生长的影响。结果表明，这些小鼠的肿瘤确实增加了。当研究人员分析TME时，他们发现新生血管的存在滋养了癌细胞，而研究人员还发现TME中新招募的免疫抑制细胞克服了身体的自然防御系统，而Rb基因的失活有助于TME促进癌症的进展。
　　研究人员还分析了TME的分子变化，发现一种叫做CCL 2的分子的分泌增加，CCL 2分子能够吸引免疫抑制细胞。然而，研究人员没有观察到没有CCL 2基因的小鼠体内TME的变化，这表明Rb介导的TME改变的主要原因是CCL 2分子水平的增加。为了阐明研究结果与人类癌症的关系，研究人员利用乳腺癌细胞系进行了相关研究。
　　正如预期的那样，研究人员发现Rb灭活的乳腺肿瘤细胞中CCL 2的分泌增加，因为研究人员揭示了Rb相关癌症中特定线粒体代谢物的不平衡，其中之一是线粒体超氧物(MS，线粒体超氧物)。研究人员询问CCL 2分子分泌的变化是否与Rb相关肿瘤MS失衡有关。抗氧化剂(能抑制MS的积累)可显著降低CCL 2的分泌水平，两者之间有密切的关系。
　　日本看病机构携康国际医疗了解到，本研究的结果阐明了Rb基因突变诱导TME的分子机制，促进肿瘤生长。进一步了解肿瘤的动态变化，有助于研究人员设计新的肿瘤抑制策略来治疗Rb突变，抑制Rb失衡，或直接针对TME中CCL 2分子，或帮助研究人员开发新的抗癌治疗方法。