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日本看病 脂肪细胞会参与黑色素瘤转移

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特拉维夫大学(tau)人类遗传与生物化学系Carmit levy和Tamar教授戈兰博士领导的研究人员的脂肪细胞参与了黑色素瘤细胞的转化过程。日本看病机构携康国际医疗了解到,在这个过程中,表皮生长受限的癌细胞会转化为致命的转移细胞,攻击病人的其他重要器官。相关研究成果最近以封面文章的形式发表在《科学信号》杂志上。
  利维教授解释道:“我们已经回答了一个困扰科学家多年的重大问题:是什么使黑色素瘤改变,变得具有攻击性和暴力性?”?锁定在皮肤外层(即表皮)的黑色素瘤很容易治疗;这只是第一个阶段,它还没有穿透真皮,通过血管扩散到身体的其他部位,因此可以简单地切除,而不会造成进一步的损伤。如果黑色素瘤“苏醒”,它将是致命的,癌细胞将迁移到表皮下的真皮和重要器官。癌症研究的主要目标之一是防止黑色素瘤的转化。我们现在知道脂肪细胞参与了这种变化。这项研究是与几个高级病理学家合作进行的,包括沃尔夫森医学中心的哈南·瓦克宁博士、特拉维夫医学中心的多夫·赫什科维茨博士和瓦伦蒂娜·泽默博士。
在这项研究中,研究人员检查了沃尔夫森和特拉维夫医疗中心数十名黑色素瘤患者的活检样本,发现了一个可疑现象:肿瘤部位附近存在脂肪细胞。“我们问自己脂肪细胞在那里做什么,然后我们开始研究,我们把脂肪细胞放在靠近黑色素瘤细胞的盘子里,观察它们之间的相互作用。”利维教授说:“我们的实验表明,细胞因子的主要功能是减少mirna211基因的表达,mirna211抑制了叫做TGF-β的黑色素瘤受体的表达,TGF-β是一直存在于皮肤中的蛋白质。”“肿瘤吸收高浓度的转化生长因子β,它能刺激黑色素瘤细胞并使它们具有侵袭性。值得注意的是,我们发现这一过程在实验室是可逆的:当我们从黑色素瘤中去除脂肪细胞时,癌细胞就会平静下来,停止迁移。”利维教授补充道。
 
  在小鼠黑色素瘤模型中也得到了类似的结果:当mirna211被抑制时,在其他器官中也发现了转移,并且该基因的重新表达阻止了转移的形成。
  在基于这一新发现寻找潜在药物的过程中,研究人员尝试了已知的抑制细胞因子和转化生长因子β的疗法,但这些疗法以前从未用于治疗黑色素瘤。
  Golan博士说:"我们正在讨论的这些物质,目前正在作为胰腺癌的可能治疗手段进行研究,同时也在进行前列腺癌、乳腺癌、卵巢癌和膀胱癌的临床试验。我们看到它们抑制了转移过程,黑色素瘤恢复到相对'平静'和休眠状态。"
  Levy教授总结说:"我们的发现可以作为开发新药物的基础,以阻止黑色素瘤的扩散。这种疗法已经存在,但从未用于此目的。在未来,我们将寻求与制药公司合作,加强转移性黑色素瘤预防方法的开发。"
本文为海外就医科普文章,内容仅供阅读参考,不作为任何疾病治疗的指导意见。
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