一项关于胰腺癌的新发现揭示了胰腺癌是如何促进其生长的，并可能有助于解释有前景的抗癌药物是如何起作用的，以及它们对哪些癌症不起作用。这一发现也许有一天能帮助医生决定哪种治疗方法对病人最有效，这样他们就能得到最好的结果。 “胰腺癌是一个非常困难的问题。长期以来，这是一个非常困难的问题。”弗吉尼亚大学医学院和UVA癌症中心的研究员David f.kashatus博士说。胰腺癌患者的生存率与其他肿瘤相比非常低。”我们正在努力了解生物学，以便科学家和药物开发人员在处理这种疾病时能够获得更多的信息。我们能取得的任何进展，无论多么微小，都将是对现状的改善。”日本看病机构携康国际医疗了解到，这个新发现代表了卡沙图多年来的工作。2012年，卡沙图斯在弗吉尼亚大学接受采访时首次提出了这一研究项目。这也有助于回答一个80年前的谜团：为什么以及如何通过一个效率低得多的重新连接细胞的过程来增强癌症自身的能量?
　　科学家们此前注意到，在ras突变引起的癌症中，细胞能量来源线粒体的形状发生了奇怪的变化。卡沙图想知道发生了什么以及它如何影响胰腺癌的生长。
　　Kashatus发现当突变的ras基因被激活时，它会引起有丝分裂。这种分裂支持了癌症早期向新燃料的转变。这是令人惊讶的，因为线粒体突然扮演了一个非常不寻常的角色。他们实际上是在帮助癌症的发展。
　　但也有好消息，这个过程可能被证明是癌症的弱点，医生可以用来帮助病人。Kashatus发现，阻断肿瘤细胞的有丝分裂在很大程度上抑制了肿瘤的生长。随着癌细胞的生长，它们的线粒体功能逐渐丧失。这对癌症是有害的，缺乏线粒体是医生可以利用的另一个弱点。
　　线粒体分裂实际上起着两种不同的作用：一方面，它促进新陈代谢的转化。但它也促进了线粒体的健康.kashatus说:“这两种物质的结合促进胰腺肿瘤的生长。所以我认为它在治疗方面很有价值。但总的来说，它也教我们如何种植胰腺肿瘤。”这一发现也有助于解释几种药物在研发中的作用，并帮助医生了解哪些患者将受益。
　　“抑制癌细胞有丝分裂将是我们未来的一个好目标。但该工艺所用药物尚处于开发初期，不能很快投入临床应用。但这项研究确实可以帮助我们了解其他一些药物在这个过程中是如何发挥作用的，这样我们就可以更好地了解哪些患者可能受益，哪些患者可能没有受益。”弗吉尼亚大学微生物学、免疫学和癌症生物学系的卡沙图说。