1982年，研究人员发现了慢性胃炎与幽门螺杆菌的关系，随后科学家对幽门螺杆菌进行了大量研究。据日本看病机构携康国际医疗了解，结果表明，幽门螺杆菌除了引起胃炎外，也是诱发胃溃疡和胃癌的关键因素。目前，研究者已明确阐明了这种细菌与多种胃病的关系，但幽门螺杆菌在如何诱发胃癌的科学领域仍存在许多争议。 　　40年后，日本金泽大学等机构的科学家通过研究揭示了幽门螺杆菌诱导炎症促进胃上皮干细胞增殖，进而导致胃癌的分子机制。相关研究发表在国际期刊《癌基因》上。在这篇论文中，研究人员描述了他们是如何在先前研究的基础上取得突破性的新发现的。
　　研究人员Kanae Echizen博士说：“我们发现促进机体炎症的肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha，TNF-α)可能通过激活noxo1蛋白的功能来促进胃肿瘤的产生，但我们不知道noxo1如何诱导胃肿瘤的产生。Noxo1是Nox1复合物的一个组成部分，能产生组织损伤分子ROS。ROS诱导的氧化应激反应会引起胃细胞DNA突变，从而导致肿瘤的形成。幽门螺杆菌感染引起的炎症也会产生ROS，增加胃内氧化应激反应。
　　在这项研究中，研究人员发现炎症可以促进Nox1复合蛋白的过度产生，而Nox1复合蛋白对NF-κB信号有反应。NF-κB是调节蛋白，它可以通过基因表达来抵抗压力或细菌感染，在炎症反应过程中发挥重要作用。然而，更重要的是，研究人员发现Nox1/ROS信号能促进胃上皮干细胞减薄增殖失控，从而导致胃癌的发生。
　　日本看病机构携康国际医疗了解，在阐明这一机制后，研究人员可以使用药物来抑制Nox1复合物的活性，从而抑制胃癌细胞的生长。此外，干扰noxo1在小鼠模型中的表达可以阻断胃上皮干细胞的增殖。研究人员大岛正夫指出，炎症可以增强noxo1的表达，从而诱导胃上皮干细胞的增殖，导致胃癌的发生;如果以后能干扰Nox1/ROS信号，就可能抑制恶性胃癌的发生和发展。