胃癌是癌症患者死亡的第三大原因。据日本看病机构携康国际医疗了解，范德比尔特大学医学中心的科学家在最近发表在"国家科学院学报"上的一项研究中发现，一种名为DFMO(二氟甲基鸟氨酸)的药物除了能阻断癌细胞的生长外，还能直接降低Hp的毒性，幽门螺杆菌是胃癌的主要原因。 　　本研究结果支持研究者进一步研究DFMO如何预防胃癌的发生。Hp感染了一半的人群的胃组织，但只有1%的感染者患上了胃癌。虽然我们可以通过治疗感染来预防胃癌，但研究人员不知道该由谁来治疗，而且HP也有一些有益的作用--食管反流病、哮喘和其他过敏性疾病在未感染Hp的人中更为常见。
　　研究人员KeithWilson博士说，惠普已经与人类一起进化了至少60,000年，而且可能会持续更长的时间。使用广泛使用的抗生素预防胃癌似乎不是个好主意。在这项研究中，研究人员认为通过减少细菌的毒性(而不是消除细菌)可以有效地预防胃癌。以往研究HP感染动物模型时发现，多胺促进细胞生长，可能与胃癌的发生有关，使用DFMO治疗动物或有效预防胃癌的发生可抑制多胺的作用，多胺的产生对多胺的产生至关重要。
　　为了阐明DFMO的作用机制，研究人员从感染的动物身上收集了HP，不管是否使用DFMO。研究人员通过体外检测评估了Hp的主要毒力因子CagA蛋白的活性。CAGA蛋白可以被注射到胃上皮细胞中，促进致癌信号通路的产生。研究人员塞拉说，用DFMO处理动物的细菌降低了它们将毒力因子转运到上皮细胞的能力;DFMO治疗可以在体外和体内导致Hp中编码cagy的基因突变，Cagy是将CagA注入细胞的机制之一。
　　日本看病机构携康国际医疗了解到，研究人员还发现，胃癌并不发生在感染cagy突变的动物身上。这项研究的结果支持DFMO治疗或其他降低细菌毒性的工具，从而实现对胃癌的有效预防。DFMO还可以抑制多种特殊的酶途径，此外，它还会产生一些"偏离目标"效应，即促进影响CagA易位的细菌基因的突变。如今大部分胃癌都与CagA阳性的菌株直接相关，如果利用药物来干预CagA的活性，或许就能获得额外的收益。