IGF和雌激素信号之间存在紧密的相互作用，而雌激素受体在增加IGF-1R表达中，起着关键的作用。患者可能还可从IGF-1R抑制剂中获益。如同IGF-lR，FGFR-2也是具有代表性的一个新靶点。
FGFR-2是成纤维细胞生长因子受体家族四个成员之一，其他三个包括FGFR-1、FGFR-3和FGFR-4。FGFR在癌细胞的增殖、迁移、存活以及血管生成中占据重要地位。FGFR-2激活突变，似乎与突变相排斥，但可与TE7V失活共存。
体外研究表明，FGFR-2激活突变的癌细胞，对FGFR全抑制剂突变引起的HR和DSB修复受损。然而近的一项研究表明，非同源末端连接（NHEJ）（DSB修复的另一机制），在细胞对PARP抑制剂的高度敏感性中，起到了关键作用。
PARP抑制剂，通过减弱PARP对M7E基因的控制，增强易错性ME7活性，从而保证HR缺陷细胞基因组的不稳定性，和终的杀伤作用。另一方面，M/E7失活时PARP抑制剂，对HR缺陷细胞毫无作用。这样看来，鉴于遗传改变可能与HR缺陷有关。