CS7P7启动子区CpG岛高甲基化，是前列腺癌发病机制的早的变化之一。正常上皮钿胞没有甲基化，但70%高级别前列腺上皮内瘤（HGPfN），和90%的前列腺癌有CS773/甲基化。海外医疗对于肿瘤抑制基因4PC的启动子甲基化，已成为前列腺癌的预后标记物。
携带APC甲基化的患者死亡率更高，肿瘤抑制基因MSSFM的失活，也与其启动子区的CpG岛高甲基化相关。MSSFM基因编码的蛋白，被发现与DNA修复蛋白XPA相互作用。此外，海外医疗还发现，其可以抵消RAS相连通路导致的细胞增殖，抑制细胞周期蛋白的累积，进而引起细胞周期停滞。
细胞黏着基因钙黏蛋白（E-cadherin，CXW）是一种强力的入侵抑制器。CDH1表达的减少与前列腺癌患者广泛的转移性，和较差的生存期相关。海外医疗服务机构携康国际介绍，在前列腺癌细胞系中有CpG岛普遍甲基化，CD44编码另一种膜蛋白，参与基质黏附和信号转导。
海外医疗服务机构携康国际介绍，在前列腺癌患者中，CD44高甲基化存在于78%的患者中，仅有10%正常。细胞周期与致凋亡基因在前列腺癌患者中，CC-iVD2启动子高甲基化远远高于正常的前列腺组织（32%比6%）。高水平的CGVD2甲基化与肿瘤侵袭性相关，在前列腺癌样本中，已发现GS773、4PC、T-CS2、MZK7和等基因高甲基化。
重要的是，这些异常的甲基化与疾病分期正相关，特别是在前列 腺癌中。海外医疗后的联合测定，CS7T7和4PC高甲基化已经在检测前列腺癌中，表现出很高的价值，临床样本的检测准确率高达100%。