黑色素瘤是最致命的皮肤癌。恶性肿瘤细胞的侵袭性扩散或转移是黑色素瘤患者死亡的主要原因。由于基因错误，癌细胞是由正常细胞产生的，但DNA的变化并不能完全解释细胞是如何扩散的。 一项新的研究发现，神秘的基因物质可以抑制皮肤癌细胞的扩散，但随着它们的成熟，这种物质往往会丢失。这项新研究最近发表在《癌细胞》杂志上。据日本看病机构携康国际医疗了解，一般来说，DNA转化为RNA，然后再转化为具有细胞功能的蛋白质。虽然大多数RNA是线性分子，但有些RNA在末端形成环状并附着在一起。
　　这项研究的作者说，环状RNA不编码蛋白质，而是一个复杂的调控系统的一部分，但其功能仍不清楚。“我们的研究为黑色素瘤的侵袭行为提供了新的见解，并首次揭示了circrna作为转移抑制剂的作用，我们发现cdr1as抑制了IGF2BP3，已知的致癌蛋白，它揭示了cdr1as的新功能，可能具有治疗意义。”该研究的资深作者、纽约大学Langone健康中心病理学副教授EVA Hernando博士说。
　　最近的研究表明，环状RNA具有先前未知的功能，包括与RNA上的蛋白质结合，从而影响细胞功能。特别是，这项新的研究表明，当cdr1as和RNA结合蛋白IGF2BP3之间的相互作用被破坏时，黑色素瘤开始转移。
　　研究人员说，如果cdr1as是活性的，IGF2BP3蛋白会与它的环状RNA分子结合，而不是与其他编码转移促进蛋白的RNA结合。当使用分子技术去除cdr1as时，IGF2BP3可以促进癌细胞的侵袭，这种侵袭发生在细胞穿透皮肤层并扩散到远处的器官时。
　　这项研究确定了细胞中cdr1as的来源为linc00632，另称为长链非编码RNA的RNA。实验进一步揭示了linc00632基因的表观遗传机制抑制了黑色素瘤细胞cdr1as的产生。
　　研究人员说，表观遗传变化在不改变DNA密码的情况下调整基因的运作。其中包括一种被称为甲基的分子附着在组蛋白上，组蛋白是包裹DNA链的"线轴"。甲基化状态决定了给定的一段DNA是否可以被解开和获取，或者取而代之的是压缩，使基因保持沉默。
　　日本看病机构携康国际医疗了解到，这项新的研究发现，一种特殊的组蛋白甲基化，即H3K27me3，可以抑制黑色素瘤细胞中开始扩散的LINC00632基因，而黑色素瘤细胞中已经开始缺乏CDR1as。作者说，这种相互作用可能代表了一种机制，帮助细胞在正常(胎儿)发育过程中迁移，但当错误地在肿瘤中再次发生时，就会导致癌症扩散。