单抗抑制依赖配体的EGFR受体的活化过程，而不是抑制由酪氨酸激酶（TK）突变，引起的磷酸化小分子TKI。肺癌转诊治疗机构携康国际介绍，如吉非替尼、埃罗替尼主要是可逆的与TK上ATP结合位点相结合，从而阻止下游的信号通路。
预测抗EGFR治疗疗效，肺癌转诊治疗重要的因素是有无TK的突变。早期的T作主要集中在EGFR蛋内的过表达，和基因拷贝数的增加上。但上述这些因素后来被发现相关性不大。里程碑式的研究，首先报道了位于EGFR受体TK的突变，与EGFR TKI吉非替尼或埃罗替尼疗效相关。
在这之前，已经知道有些远处转移的NSCLC患者，对酪氨酸激酶抑制剂有治疗反应，但其机制并不清楚。易瑞沙泛亚洲研究（IPASS）i期阶段临床试验显示，存在突变的肺癌患者在接受吉非替尼治疗后，相较于传统化疗具有更显著的治疗效果，和更长的无病生存期。
更重要的是，那些不存在突变的肺癌患者，在接受标准化疗后则显示出比TKI更好的治疗反应和无病生存期。有关吉非替尼的临床试验和埃罗替尼的OPTIMAL、EURTAC临床试验报道了相似的结果。
许多存在突变的肺癌转诊患者，在初对靶向治疗显示出非常好的治疗反应。但不幸的是，大部分患者会在10〜14个月后复发，因为他们对药物出现了耐药性。肺癌患者，存在对TKI敏感的突变位点或临床观察在TKI应用过程中有效者，并且在停止在该TKI和开始新一轮治疗之间，没有接受其他治疗干预较为明确的继发耐药机制。