这次试验，第一次为TCR基因转导T细胞的基因免疫治疗，提供了实践依据。另一个黑色素瘤TCR基因治疗临床试验中，20名患者与16名患者分别接受MART-1，和gP-100特异性TCR基因修饰淋巴细胞回输，其中6/20(30%）和3/16(19%）观察到肿瘤细胞的衰减。但是淋巴瘤患者，均出现不同程度的皮肤、眼和耳毒性，这说明表达高亲和力TCR的T细胞，在杀伤肿瘤细胞的同时可能杀伤与肿瘤细胞表达相同，或相近抗原的正常细胞，导致on-target，off-tumor毒性。
CEA在结肠癌中呈局表达，在一例结肠癌治疗临床试验中，CEA特异性TCR由HLA-A2转基因小鼠获得，3名血清高CEA水平的转移性结肠癌患者，接受非清髓性预处理，TCR基因修饰T细胞回输，患者血清CEA水平全部明显下降，但是患者均出现严重的短暂性结肠炎。
上述临床试验中，出现的on-target，off-tumor毒性提TK，TCR基因治疗的佳靶抗原应该选取仅表达于肿瘤细胞，或同时表达于非重要器官的抗原，如癌睾丸抗原（CTA）。2011年，第一例利用NY-ES0-1特异性TCR基因，转导自体T细胞的临床试验发布研究结果。淋巴瘤治疗这项试验中，滑膜肉瘤患者的反应率为66%(4/6），其中一名患者肿瘤衰减效应持续约18个月。
然而，并不是所有的癌-睾丸抗原都是安全的靶标，近的两个靶向MAGE-A家族的临床试验证明了这点。其中一项试验中的TCR抗原特异性T淋巴细胞，是针对MAGE-A3/A9/A12抗原的，9例患者中有5例达到肿瘤消退，但是有3例患者出现神经系统毒性，其中2例死亡。
随后的淋巴瘤治疗分析表明，MAGE-A12在人类的脑组织的表达（以前并不知道），可能是导致毒性的原因。另一项I期试验用的是MAGE-A3TCR治疗，2例患者输注TCR基因修饰的T细胞后，观察到了心血管毒性并导致死亡，其原因可能是MAGE-A3TCR，与肌联蛋白Titin(主要在心肌表达）的交叉反应引起的。