俄罗斯科学院生物有机化学研究所(IBChRAS)和莫斯科物理与技术研究所(MIPT)的一组研究人员最近的一项研究表明，调节神经受体可以阻止肺癌细胞的生长。出国看病服务机构携康国际了解到，Lynx 1是一种参与调节尼古丁乙酰胆碱受体的蛋白质。它的水溶性变异体可以在体外阻止肺癌细胞分裂并诱导其死亡。因此，该蛋白有望成为肺癌新药开发的原型，发表在"PlosOne"杂志上。 　　尼古丁乙酰胆碱受体(NAChRs)介导中枢神经系统和外周神经系统的信号转导。nAChRs也在上皮细胞和免疫细胞中表达，α-7尼古丁受体(α7-nAChR)在许多基本过程中起着重要作用，如吸烟引起的癌症的发展和生长。
　　α7-nAChR是肿瘤细胞介导的曲库定毒性的主要受体，靶向是肿瘤治疗成功的主要瓶颈之一。为了解决这一问题，研究人员选择了α7-nAChR作为靶点，并研究了利用蛋白质调节其功能的能力。
　　Lynx 1是一种哺乳动物蛋白，与蛇毒α神经毒素具有结构同源性。然而，与毒素不同，Lynx 1与nAChR受体的结合调节了它们的活动。已经证明，这导致细胞内级联反应的诱导和激活，从而控制上皮细胞的生长和增殖。Lynx 1不仅存在于神经元中，还存在于肾脏和肺组织中，但其在这些器官中的作用尚未被研究。
　　IBChRAS和MIPT的科学家发现，这种蛋白不仅可以在健康的角质形成细胞(皮肤外层的细胞)中合成，也可以在肺、结肠、表皮和其他受癌症影响的细胞中合成。用共聚焦显微镜显微成像观察了Lynx 1和α7-nAChRs在肺癌和结肠癌细胞中的共定位。
　　鉴于α7-nAChR被尼古丁激活以促进肿瘤生长，而且Lynx 1与α7-nAChRs之间的相互作用可以抑制这一过程，研究人员建议使用一种水溶性蛋白质变体(ws-Lynx 1)治疗上皮源性癌。
　　最近，我们在肺组织中发现了膜结合蛋白LYN≤1。结果表明，肺癌细胞中Lynx 1水平低于正常细胞。然而，基因组编辑被用来促进Lynx 1的产生和抑制癌细胞的生长。我们假设使用ws-Lynx 1可以获得类似的效果，而且它的浓度和效果更容易控制。这项研究的作者EkaterinaLyukmanova说："IBChRAS是MIPT的神经调节和神经受体生物工程小组的负责人，也是物理化学生物学和生物技术的副教授。
　　据出国看病服务机构携康国际了解，他们的实验验证了这一假设。研究人员用ws-Lynx1与A549细胞孵育72小时后，癌细胞数量显着减少，A549细胞是一种模型肺癌细胞系。此外，研究人员还发现，使用ws-Lynx1可以消除尼古丁的作用，而众所周知，尼古丁可以促进肿瘤生长。
　　该研究的作者提出了ws-Lynx1作用的两阶段机制。简单地说， ws-Lynx1与α7-nAChRs相互作用激活了肿瘤细胞中的许多信号通路，诱导细胞周期阻滞和细胞程序性死亡--细胞凋亡。
　　该研究的合作者之一、IBCh RAS研究人员Mikhail Shulepko补充说："我们已经证明，Lynx1的水溶性变体可以阻止肿瘤细胞的分裂，并诱导它们凋亡。因此，使用类似于Lynx1的α7-nAChR调节器与在癌症治疗中很有应用前景。"