每天，体内的细胞都要经历无数次分裂。新的细胞被用来代替旧的、损坏的或死亡的细胞。然而，在细胞分裂之前，DNA首先复制以产生精确的拷贝，并将它们传递给新细胞。 　　据日本看病中介携康国际医疗了解，为了启动复制过程，DNA双螺旋首先展开，因此每条链都可以用作合成新DNA的模板。科学家称未折叠的DNA链为复制叉。在这种高度复杂的复制过程中，两股原始DNA可能会断裂或损坏数千次。
　　事实上，DNA序列在复制过程中遭受了相当大的“破坏”，这就是为什么需要复杂的机制来确保复制受到保护。越来越多的证据表明修复DNA断裂的方法被称为同源重组(HR)。HR的关键因素是名为Rad51的蛋白质，它在断裂端与单个DNA链结合，并通过将复制叉转化为鸡脚状结构来支持复制叉。
　　在最近的一项研究中，作者构建了Rad51的突变体，以更好地了解其在复制叉中的关键功能。
　　文章作者梅森说：“我们已经创造了重组缺陷的Rad51变体，它仍然可以与DNA结合，但它不能搜索DNA的完整副本或进行链交换，我们对这个过程了解得越多，就越有可能找出它是如何导致癌症的问题，在最近发表在《自然通讯》杂志上的一项研究中，梅森发现Rad51的链式交换活动对于修复过程是不必要的，但是在排除障碍后重新开始复制是很重要的。
　　梅森说：“该领域希望了解这一途径在癌症中的作用以及每一个相关因素的作用。”梅森说，癌症生物学领域的其他科学家可以将Rad51基因突变应用到他们自己的研究中，以帮助进一步澄清复制过程，更好地理解骨折修复的方法。