肝癌是世界上第二大癌症死亡率，但控制这种疾病的治疗方案有限。据出国看病服务机构携康国际了解，为了更多地了解这种癌症的遗传原因并找出肝癌的潜在治疗目标，由美国贝勒医学院人类基因组测序教授DavidWheeler和美国Mayo诊所的医学教授LewisRoberts领导的一个小组分析了全世界363例肝癌患者的基因组突变、DNA甲基化、RNA表达和蛋白表达的明显遗传变化。研究结果发表在2017年6月15日的"细胞"杂志上，题为"细胞"("ComprehensiveandIntegrativeGenomicCharacterizationofHepatocellularCarcinoma.)。" 　　作为大规模癌症基因组图(Tcga)项目的一部分，这项研究代表了对肝癌的第一次大规模多平台分析，并针对肿瘤的多个方面进行了研究。惠勒说："过去，对肝癌的研究很多，但主要局限于肿瘤的一个方面，即基因组突变。"通过对肝癌多种分子特征的研究，我们从分子水平上对肝癌细胞的操作有了更深入的了解。"。
　　研究小组揭示了许多有趣的关联，包括发现Shh通路(声刺猬途径)中的一个主要角色。当p53突变、DNA甲基化和病毒整合同时发生时，这个途径会异常激活。在研究中分析的近一半肝癌样本中，该Shh途径被激活，但直到那时才完全了解它在肝癌中的作用。
　　在肝脏的许多关键功能中，肝细胞消耗大量的能量来产生白蛋白和尿素。认识到这些肝癌细胞如何关闭这些功能以促进肿瘤生长和细胞分裂是很有吸引力的。
　　这篇论文的合著者、贝勒医学院的分子和细胞生物学助理教授卡尔·戴维特·比西格说："有趣的是发现一种叫做卡波姆磷酸酶的脲酶被过度甲基化所抑制，而磷酸甲酰基磷酸酶Ⅱ在细胞质中的表达却被上调了。"这可能与肝癌的合成代谢需要有关，即谷氨酰胺途径的重新编程有助于嘧啶的产生，并有可能促进DNA复制，这对肝癌细胞是有利的。"。
　　论文共同作者、贝勒医学院分子与细胞生物学教授David Moore博士说，“白蛋白和载脂蛋白B是肝癌中发生突变的基因列表的意想不到的成员。尽管这两者并没有与癌症存在任何明显的关联性，但是它们在肝脏分泌到血液里的产物列表中名列前茅。对肝癌细胞而言，这种分泌产物显著缺乏生长所需的原材料：氨基酸和脂质。我们提出这两种基因发生的突变通过阻止这种代价高昂的损失让这些癌细胞具有生长优势。”
　　据出国看病服务机构携康国际了解，多个数据平台结合临床数据，使这些研究人员能够将这些分子发现与肿瘤的临床性质联系起来，从而使他们对肿瘤分子和基因的作用有了新的理解，从而有助于设计新的治疗方法，并确定对肝癌的临床管理和生存有潜在影响的预后意义。