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海外医疗 肿瘤异位产生的不利因素及危害
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海外医疗研究,SIADH的形成机制及发生,是由于肿瘤异位产生抗利尿激素(ADH),或精氨酸抗利尿激素所致。AVP结合于V2抗利尿激素受体(V2R,是一种G蛋白耦联受体,位于集合管和亨氏襻升支),从而引起细胞内环磷酸腺苷(c-AMP)增高,进一步导致水渗透性增 高和异常水潴留,终导致低钠血症和低渗透压,SIADH患者常感到异常口渴。
正常时AVP和V2抗利尿激素,受体由下丘脑视上核和室旁核产生,通过神经垂体或脑下垂体后叶向下传输,当心血管压力感受器和渗透压感受器,提示血压或血桨浓度过低或血浆渗透压过高时释放。AVP通过上述机制作用于肾,以保留水分和浓缩尿液,对动脉和小动脉起到直接的升压效应。
然而,恶性肿瘤相关性低钠血症的病因,并不仅限于AVP的异位生成。海外医疗考虑到导致低钠血症或SIADH的其他原因,治疗方案将各有针对。甲状腺疾病,肝功能不全和腹水,CNS受累(卒中、占位、脑膜炎),肺部疾病(包括感染)和正压通气肾脏疾病,和尿路梗阻化学治疗因素。除了纠正电解质紊乱、积极补充丟失的离子,和避免使用引起低钠血症的药物之外,并无其他预防措施。
海外医疗一般原则下,主要的治疗是控制引起低钠血症的原发疾病。对于SIADH,肿瘤治疗后病情好转,低钠血症也会改善。药物、饮食、无限制的水分摄人等因素可能会加重病情,故应予以适当调整。低钾血症常与低钠血症相伴,纠正低钾血症时,会因为钠和自由水的渗透转移或尿液的丢失而使血钠升高。因此治疗低钠血症时一定要考虑到补钾。
无明确病因的高钾血症伴有低钠血症时,提示肾上腺功能不全。依据病因、严重程度、发病速度、有无症状制订低张型低钠血症的治疗计划。一般来说,纠正低钠血症时,无论何种病因,都不应超过0.5mm/h或大于15mEq/(L.24h),除非症状十分严重(惊厥、昏迷),对于急性低钠血症的严重病例,推荐短期内按1〜3mm/h的速率补钠,过快补钠会导致中枢桥脑髓鞘溶解。
海外医疗服务机构携康国际介绍到,对于轻度、无症状性低钠血症的初始治疗,包括液体入量限制在800ml/d以下或保持水的负平衡,有症状或中重度低钠血症需要高盐治疗,一般不用于SI-ADH。
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