在最近发表在国际期刊"自噬"上的一项研究中，巴塞罗那自治大学等机构的科学家描述了一种新的抗癌策略，通过对肿瘤施加强大的压力，通过自噬促进癌细胞的破坏。据出国看病服务机构携康国际了解，现在，研究人员已经能够使用抗肿瘤药物ABTL 0812来揭示临床试验中的机制，他们已经利用癌症患者的样本证实了这一策略。 　　研究人员说，抗肿瘤药物ABTL 0812可以引起肿瘤应激反应，导致有毒的自噬，进而促进细胞的破坏，并且这种分子与标准化疗的结合已经在恶性子宫内膜癌和鳞状肺癌中得到证实。这种新的抗癌策略是基于对二氢神经酰胺(二氢神经酰胺)的操纵，二氢神经酰胺是一类细胞脂质。在这篇论文中，研究人员首次发现了两种压力相关蛋白mRNAs(CHOP和TRIB 3)在接受临床试验的患者血液样本中的检测可以作为生物标记物来表明疗效。
　　研究人员先前分析了ABTL 0812发挥抗肿瘤作用的分子机制。研究人员JoseMiguelLizcano说，癌细胞的死亡或细胞中二氢神经酰胺水平的变化，二氢神经酰胺水平的增加会在内质网造成严重的压力，导致缺陷蛋白的积累，最后细胞激活一种称为未折叠蛋白反应(unfoldedProteinResponse，UnfoldedProteinResponse)的补偿反应。如果这种反应持续很长时间，就会导致自噬，进而导致癌细胞死亡。
　　这项研究还解释了为什么ABTL 0812不影响非癌变细胞，该分子的主要优点是它对肿瘤细胞具有特定的靶向作用。为了在恶劣的环境中生存，癌细胞需要通过提高内质网的压力水平和普遍定期审议的活性来适应，这种药物可以刺激癌细胞跨越压力水平，提供保护作用，从而导致癌细胞死亡。它似乎对健康细胞没有任何影响。这种新的作用机制可用于开发治疗各种类型癌症的新方法。事实上，本文的研究人员也提供了胰腺癌和其他胆管癌模型的初步结果。
　　最后，研究人员说，这项研究的结果扩大了新的抗肿瘤药物ABTL 0812在其他癌症模型中的应用(除了子宫内膜癌和鳞状肺癌)，他们将在稍后阶段继续深入研究这种药物在治疗许多其他类型癌症中的应用。