出国治疗服务机构携康国际介绍到，在人类中，具有诱导ADCC作用的IgG亚类为IgG3，它们与NK细胞表面Fcr/RIIIA结合后可以导致NK细胞的激活，进而造成对靶细胞的杀伤。通过与巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞等表面FcR的结合，抗体还可以介导抗体依赖的细胞吞噬作用，这也是抗体发挥抗肿瘤活性的重要机制。结合了抗体的肿瘤细胞，还可以通过免疫效应细胞表面的FcR，刺激其分泌多种细胞因子，这些细胞因子则可以继续活化肿瘤微环境中的其他免疫细胞。
综上，通过与FcR的结合诱导ADCC作用，并刺激免疫细胞分泌细胞因子，是抗体抑制肿瘤生长的重要机制。除了诱导ADCC作用之外，抗体还可以通过诱导补体系统的激活来摧毁肿瘤细胞。抗体激活补体系统的能力部分取决于抗体的浓度、肿瘤抗原在膜上的定位及抗原分子的聚合形式，当两个或两个以上的IgG分子结合于肿瘤表面时，多个IgG的Fc段就可以与补体成分Clq结合，继而造成补体系统的级联激活，终发挥对靶细胞的细胞毒作用。
在补体激活过程中产生的高趋化性的补体分子C3a和C5a分子，可以招募并激活包括叵噬细胞、中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞和嗜酸性粒细胞在内的一系列免疫效应细胞。多个研究揭示了上述补体激活，与抗体治疗效应之间的关系。
出国治疗研究发现，利妥昔单抗在体内的抗肿瘤作用，至少部分依赖于补体途径，在人B细胞淋巴瘤的小鼠移植模型中发现，如果把补体系统删除，会降低利妥昔单抗的治疗效果。C1QA基因的遗传多态性，与利妥昔单抗治疗滤泡性淋巴瘤的临床效果具有相关性。对抗体介导的补体活性进行优化，可以增强抗体的抗肿瘤活性。
奥法木单抗是抗CD20的抗体，其识别表位与利妥昔单抗不同，它与抗原的结合能力更强，激活经典补体途径的能力也更强，从而可以更有效地造成肿瘤细胞的裂解。如上所述，出国治疗在使用抗体治疗血液系统肿瘤时，补体依赖的细胞毒性作用和ADCC作用，都是抗体介导肿瘤细胞裂解的重要途径。但是，在对实体瘤的治疗中，补体途径的作用对于终的治疗效果影响很小。
早期关于治疗性抗体的作用机制，研究主要集中于被动免疫疗法、对肿瘤细胞生长信号通路的影响，抗体介导的ADCC作用和补体依赖的细胞毒作用。但是，越来越多的证据表明，适应性免疫系统，在维持抗体的长期治疗效果方面具有重要作用。出国治疗多项临床试验都显示，肿瘤靶向抗体可以通过激发或增强肿瘤特异性免疫应答，来发挥抗肿瘤作用。