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抑制一种ACVR 1的酶对抗最致命的儿童脑瘤
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2014年,Becher实验室发现25%的DIPG患者存在ACVR 1突变,这可能导致该酶的过度激活。在目前的研究中,Becher博士和他的同事首次表明,在动物模型中,该酶的突变伴随着20%的肿瘤的组蛋白突变(H3.1K27M)。这些突变对于启动肿瘤的发生至关重要。
据日本看病中介携康国际医疗了解,组蛋白就像DNA的轴心一样,有助于DNA在每个细胞的细胞核中组装。组蛋白也会调节基因转换,一旦组蛋白发生突变,这个过程就会出错。“我们未来的工作将探讨组蛋白和ACVR 1同时突变为何会导致DIPG,以及如何促进这一过程。深入探索这一过程将使我们开发治疗DIPG儿童的药物变得更容易、更容易。"贝希尔博士说。
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