约翰·霍普金斯·基梅尔癌症中心放射肿瘤学和分子放射学系的研究人员发现了一种脂质调节蛋白，这种蛋白质将一种称为"超能力"的物质传递给前列腺癌细胞，以传播恶性肿瘤。 　　据日本看病中介携康国际医疗了解，在对人的前列腺癌细胞和基质细胞系的研究中，称为CAVIN 1的脂质调节因子在从基质细胞(肿瘤内部和周围的结缔组织细胞)中去除脂质时不再使用脂质。相反，癌细胞在环境中享有油脂，包括制造癌症所需的激素。这些发现最近发表在"分子癌症研究"(MolecularCancerResearch)杂志上。
　　约翰·霍普金斯大学医学院(Johns Hopkins University School Of Medicine)分子辐射科学主任、放射肿瘤学和分子辐射科学教授、这项研究的资深作者马里克基·莱霍(MarikkiLaiho)博士说："我们知道，侵袭性肿瘤，例如快速生长和转移的肿瘤，并不是单独发生的，因此我们希望了解肿瘤微环境在促进癌细胞增殖方面的作用，尤其是前列腺肿瘤细胞与基质细胞之间的相互作用。
　　在人类细胞系实验中，当研究人员从成纤维细胞的基质细胞中去除CAVIN 1时，基质细胞不再使用脂质，但脂质在环境中仍然存在，令研究人员感到惊讶的是，它们成了癌细胞的自助餐。在每个被测试的前列腺癌细胞系中，作者发现肿瘤细胞一般对脂质有胃口，这些脂质可以用来促进生长，加强细胞周围的保护膜，合成蛋白质，并使睾酮支持癌症的生长。
　　因此，肿瘤细胞具有更强的侵袭性、侵略性和转移性，研究"的主要作者金一洛说。"只要"暴露在脂质中，肿瘤细胞就能获得更多的能量。肿瘤仍然是最初的肿瘤，但肿瘤的行为已经改变。
　　此外，当间质成纤维细胞不使用脂质时，它们会改变并开始分泌炎症分子，从而改变肿瘤的微环境。炎症一直被认为是促进癌症的一个特征。
　　为了证实他们的发现，研究人员在小鼠模型中进行了类似的实验，将前列腺癌细胞和基质细胞植入小鼠前列腺，比较CAVIN 1在基质细胞中的行为。CAVIN 1的存在与否不影响肿瘤的生长速度，但CAVIN 1的缺乏会导致肿瘤的增殖。所有未表达CAVIN 1的小鼠的转移率增加2至5倍。这些肿瘤中的脂质和炎症细胞的数量也增加了40至100倍。
　　莱霍说，这一发现令人震惊。"我们怀疑CAVIN 1很重要，但我们没有意识到它有多重要。微环境非常重要，油脂含量也非常重要。恶性转移只是由于细胞从低脂肪水平向高脂肪水平转化。
　　研究人员说，肿瘤细胞中CAVIN1的缺失可能被用作生物标志物，提醒临床医生有转移的风险。干预措施正在研究中，但具有挑战性，因为所有的细胞都需要脂质。任何旨在抑制脂质的治疗都必须专门针对癌细胞。正在进行的研究旨在更好地了解炎症过程和阻止其加速癌症扩散的方法。例如，研究人员想了解为什么炎症吸引巨噬细胞进一步加剧炎症过程，但不吸引有益的T细胞来对抗癌症，以及脂质细胞是否可以发送信号影响免疫检查点--免疫系统的打开和关闭开关。
　　据日本看病中介携康国际医疗了解，CAVIN1最早在人类脂肪营养不良综合征中被发现，这种疾病会阻止脂质吸收，使患者无法制造脂肪细胞，从而使他们面临心血管疾病和糖尿病等疾病的风险。