肿瘤从原发部位扩散到继发部位的过程称为肿瘤转移，通常是致命的。据日本看病中介携康国际医疗了解，转移的开始取决于原发部位的肿瘤大小、分期和分化状态，而肿瘤转移需要一些癌细胞的改变，包括那些促进其侵袭特性的变化。E-cadherin(E-cadherin)表达缺失可促进细胞迁移，但目前尚不清楚Ecadherin如何作为转移中心的调节因子。在几天前发表在"自然"杂志上的一项研究中，Padmanaban等人发现，E-cadherin可能在癌细胞转移中起着关键作用，而这似乎对细胞的侵袭和迁移没有同样的影响。 　　E-cadherin存在于上皮细胞膜上，上皮细胞是机体表面的屏障。当上皮-间充质转化(EMT，上皮-间质过渡)过程被诱导并发生E-cadherin缺失时，上皮细胞将获得间充质细胞的特征，后者具有高度的移动性。EMT通常被特定的刺激物激活，如暴露在胚胎发育过程中的信号蛋白-β，这可以帮助正常的上皮细胞在伤口愈合过程中定位。然而，EMT也被肿瘤的发展和扩散所阻断。
　　上皮细胞之间的粘附是由E-cadherin介导的，它可以抑制肿瘤转移的发生。有证据表明，转移性癌细胞通常表达E-cadherin和与上皮细胞命运相关的特殊分子。例如，E-cadherin存在于被称为浸润性导管癌的乳腺癌转移细胞中。如果转移性癌细胞通过EMT过程到达第二个位点，它将经历一个称为间质向皮肤过渡的逆转过程，而E-cadherin在次生部位细胞中的存在可能并不一定表明，该蛋白可以帮助转移细胞在这个部位形成。
　　Padmanaban等人研究了各种类型的浸润性导管癌小鼠，研究了E-cadherin在这种癌症中的作用，并分析了人类癌细胞的特性。研究人员对小鼠或人癌细胞进行了修饰，使E-cadherin的表达可以被减少或阻断。他们还通过监测荧光蛋白来监测E-cadherin的表达。结果表明，E-cadherin在体外表达的癌细胞的迁移行为低于未表达的癌细胞，这与先前的结果一致。
　　当研究者对移植到小鼠机体中的人类癌细胞的行为进行研究时他们发现，在原发性肿瘤位点中，表达E-钙黏蛋白的细胞要比缺乏E-钙黏蛋白的细胞更加常见一些，而从原发性肿瘤位点逃逸的肿瘤细胞(循环肿瘤细胞，CTCs)和转移的肿瘤细胞也是如此。当肿瘤细胞被植入动物的乳腺或将其注射到动物模型血液中，那些表达E-钙黏蛋白的细胞会建立次级位点，而缺乏E-钙黏蛋白的癌细胞则很少会这样做，这让研究人员非常不可思议，因为此前研究人员并未发现E-钙黏蛋白能帮助促进转移性癌细胞生存。
　　研究者发现，相比表达E-钙黏蛋白的癌细胞而言，缺失该蛋白的癌细胞表达与细胞凋亡相关的基因的水平较高，而且也会表达与压力相关的通路的基因。TGF-β和ROS分子促进这些通路上调，当研究者Padmanaban进行体外和体内试验，利用抑制剂来靶向作用TGF-β、ROS分子或细胞凋亡所需的组分时，他们发现，这种策略能够抵消癌细胞中E-钙黏蛋白缺失的效应，涉及TGF-β和ROS的通路对于诱发浸润性导管乳腺癌细胞的细胞凋亡非常重要，这些癌细胞中会表达较低水平的E-钙黏蛋白。
　　日本看病中介携康国际医疗了解到，E-钙黏蛋白能以一种上下依赖性的方式来通过帮助转移性细胞克服TGF-β和ROS分子所介导的压力，从而促进肿瘤进展和转移，而E-钙黏蛋白的缺失则会通过影响细胞的生存并损伤肿瘤的建立和次级位点细胞的增殖，进而降低细胞的转移潜能，因此，对于浸润性导管乳腺癌的转移而言，E-钙黏蛋白的促生存作用已经超过了其缺失促进癌症侵袭性的优势。