宾夕法尼亚大学艾布拉姆森癌症中心研究人员的一项新研究显示，阻断名为Cdk7的激酶，会引发连锁反应，杀死已经扩散并对标准疗法耐药的前列腺癌细胞。据出国看病服务机构携康国际了解，研究小组确定Cdk7的作用是控制med-1开关，这是一个与雄激素受体共同促进前列腺癌生长的过程。研究人员说，关闭开关最终会杀死老鼠体内的癌细胞。这一发现今天发表在《癌症发现》杂志上。 　　雄激素剥夺治疗是前列腺癌的标准治疗方法，但在治疗过程中，大多数患者最终会对该疗法产生耐药性，从而导致癌症的生长和扩散。这被称为转移性去势前列腺癌(CRPC)。美国食品和药物管理局(FDA)已经批准了两种药物来治疗这些病例，但患者从这些治疗中很少或根本没有长期生存的益处。
　　由于雄激素受体(AR)仍然是CRPC肿瘤生长的主要驱动因子，其功能的丧失仍然至关重要。需要新的方法来解释这种疾病对试图直接接受ar治疗的疗法的抵抗力。
　　&我们知道AR不是单独工作的。&该研究的高级作者，宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院癌症生物学助理教授。&我们的研究发现了关闭med-1并使ar失去副驾驶的方法，这意味着癌症不能生长，细胞最终会死亡。&在实验室和动物模型中，使用抑制剂关闭Cdk7导致CRPC细胞死亡。研究人员还发现，这种方法的漏靶效应是非常有限的，因为健康细胞对med-1缺失的反应具有冗余性，这意味着最终只有癌细胞会死亡。
　　阿桑加尼说：“我们的理论是，这些癌细胞对med-1和AR上瘾，但其他细胞不上瘾，所以我们基本上切断了它们对药物的依赖。”。&Cdk7抑制剂已在白血病、肺癌、胶质母细胞瘤和乳腺癌等其他癌症的一期试验中进行了试验。