麻省理工学院、哈佛大学和达纳费伯癌症研究所的一项研究表明，在实验室条件下，用于治疗糖尿病、炎症、酒精中毒甚至关节炎的药物可以杀死癌细胞。 　　日本看病中介携康国际医疗了解到，研究人员系统地分析了数千种已开发出的药物化合物，发现近50种药物以前未被确认具有抗癌活性。这一令人惊讶的发现还揭示了新的药物机制和靶点，为加速新抗癌药物的开发或重新利用现有药物治疗癌症提供了可能的途径。
　　Dana Farber的人类癌症遗传学研究人员Todd Golub说：“我们发现我们很幸运地发现了具有抗癌特性的单一化合物，但我们惊讶地发现了这么多。”这项新研究发表在《自然癌症》杂志上。
　　这项研究包括超过6000种现有的药物和化合物，这些药物和化合物已经被FDA批准或在临床试验中被证明是安全的(在研究时，该中心含有4518种药物)。这项研究也标志着研究人员首次对大多数非癌症药物的非抗癌能力进行了全套筛选。
　　研究人员在药物再利用中心测试了布罗德癌症细胞系百科全书(CCLE)的578株人类癌细胞系中的所有化合物。研究人员使用名为prism的分子条形码方法，由Golub的实验室开发，用DNA条形码标记每个细胞系，使他们能够在每个培养皿中将多个细胞系组合在一起，从而使他们能够更快地进行更大的实验。然后，研究小组将条形码库中的每个池暴露在重用库中的单一化合物中，并测量癌细胞的存活率。
　　他们发现，近50种非癌症药物——包括那些最初用来降低胆固醇或减少炎症的药物——杀死了一些癌细胞，而其他的却被忽视了。
　　有些化合物以意想不到的方式杀死癌细胞。”大多数现有的抗癌药物通过阻断蛋白质起作用，但是我们发现这些化合物可以通过其他机制起作用。他和他的同事发现的四种药物中，有些似乎不是通过抑制蛋白质发挥作用，而是通过激活蛋白质或稳定蛋白质-蛋白质相互作用来起作用。例如，研究小组发现，近12种非肿瘤药物通过稳定PDE3A与另称为slfn12的蛋白质之间的相互作用来杀死表达PDE3A的癌细胞，而slfn12是一些药物先前未知的机制。
　　与传统的基于非细胞的高通量筛选方法相比，采用基于细胞的方法(测量细胞存活率)更容易发现这些意想不到的药物作用机制。在这项研究中，大多数杀死癌细胞的非肿瘤药物都是通过与以前无法识别的分子靶标相互作用来达到此目的的。例如，最初开发用于人类但被批准用于治疗犬骨关节炎的抗炎药替泊沙林，通过靶向过表达蛋白MDR1的细胞中的某种靶点而杀死了癌细胞，该蛋白通常会驱动对化疗药物的耐药性。
　　研究人员还可以通过查看CCLE数据库中包含的基因组特征(例如突变和甲基化水平)来预测某些药物是否可以杀死每个细胞系。这表明这些特征有一天可以用作生物标记，以识别最有可能从某些药物中受益的患者。Corsello说：“基因组特征为我们提供了有关药物作用方式的一些初步假设，然后我们可以将其运回实验室进行研究。我们对这些药物如何杀死癌细胞的理解为我们开发新疗法提供了一个起点。”
　　据日本看病中介携康国际医疗了解，研究人员希望能够在更多的癌细胞系中研究重新定位的文库化合物，并使该枢纽发展成为包括更多在人体中经过测试的化合物。 研究小组还将继续分析这项研究的数据，以更好地了解是什么驱动了化合物的选择性活性。