蛋白激酶C(PKC)是细胞生存、增殖和迁移等一系列细胞活动的基础。这些细胞活动必须严格控制，以防止细胞失控而形成肿瘤。据出国看病服务机构携康国际了解，来自加州大学圣地亚哥医学院等机构的科学家发现，另酶phlp1可能起到“校对”的作用，我们关注PKC的行为，研究结果发表在国际期刊《分子细胞》上。 　　在胰腺癌中，研究人员发现高水平的phlp1会导致PKC水平的降低，而PKC水平通常与低生存率直接相关。未来，临床医生有望将胰腺癌患者的phlpp1/PKC水平作为评估患者预后的预测工具，并通过抑制phlp1和提高PKC水平来帮助开发治疗相应疾病的新药物。
　　研究员亚历山德拉·牛顿教授说，我们2015年的研究结果颠覆了科学家30年来的认知。那时，我们发现PKC实际上可以抑制而不是促进肿瘤的进展。在这之前的几十年里，许多研究者都想开发新的药物来抑制PKC，从而治疗癌症。相关研究表明，抗癌药物的作用却恰恰相反，它能增强PKC的活性。
　　在这项研究中，研究人员进一步阐明了细胞调节PKC活性的分子机制。他们发现，当细胞中无意中产生了过度活跃的PKC时，作为校对者，phlp1会标记并破坏它。牛顿说，这意味着细胞中phlpp1的水平决定了PKC的数量，而这些酶的水平对于胰腺癌的研究至关重要。通过联合研究，研究人员分析了来自肿瘤蛋白质数据库的数据，包括与每个肿瘤相关的患者信息。在数据库中包含的105个胰腺肿瘤中，研究人员发现phlp1水平较高的肿瘤中PKC水平往往较低。
　　研究人员还发现，高水平phlpp1/低水平PKC的比值通常与胰腺癌患者的预后不良有关。数据库中低水平PKC患者无一例存活超过5.5年。换句话说，50%的低水平phlpp1/高水平PKC患者存活时间更长。目前，这方面的研究尚处于早期阶段，希望能为胰腺癌新的诊断和治疗策略的制定提供新的思路。如果我们能检测到胰腺癌患者高水平的phlp1和低水平的PKC，就可以知道这些患者的预后并不好。通过抑制phlp1，恢复PKC水平，可以提高患者的生存率。
　　出国看病服务机构携康国际了解到，研究人员计划在实验室筛选新的化合物，以找到能够抑制胰腺癌细胞phlp1水平和恢复PKC水平的化合物，这或许有望为开发新型胰腺癌疗法提供新的思路和希望。