不久前，芝加哥伊利诺伊大学(Universityof伊利诺伊)芝加哥分校(UIC)的研究人员敦促医生在开药前先考虑病人的体重和肝脏状况。据出国看病服务机构携康国际了解，这些被称为PI3K抑制剂的药物能显著降低癌细胞存活和增殖的共同途径的激活。但在pnas杂志上发表的一项新的老鼠研究中，研究人员发现，这些药物可能会增加进食高脂肪食物的小鼠的胰腺癌前病变的数量。 　　“我们知道，抑制这一途径可以导致癌细胞死亡和病变减少，但在遗传得胰腺癌的小鼠身上，并且摄入了脂肪饮食中大约一半的卡路里，抑制PI3K途径会导致更多的胰腺癌病变，而不是那些饮食更加均衡的同类小鼠。"UIC医学院胃肠学和肝病副教授PaulGrippo说。
　　Grippo和他的同事首次证实PI3K通路参与了小鼠胰腺癌前病变的形成。他们使用改良的小鼠来发展胰腺癌。一半的小鼠还被设计成缺乏PI3K通路中的关键信号分子，有效地阻止了它的工作。在沉默的PI3K通路的小鼠中，20%的胰腺有癌前病变。功能PI3K通路的小鼠有两倍多的癌前病变。
　　Grippo说："考虑到我们知道这条途径在促进其他癌细胞生长中的作用，这一点也就不足为奇了。
　　格里波说："研究人员随后要求同样的老鼠吃正常或高脂肪食物，其中50%来自脂肪。在高脂肪饮食的小鼠中，50%的胰腺被癌前病变覆盖。"高脂肪饮食似乎不仅消除了敲除PI3K信号通路的保护作用，而且实际上也鼓励了更多癌前病变的形成，Grippo说。
　　Grippo担心医生给患有胰腺癌的肥胖患者开PI3K抑制剂可能弊大于利。Grippo说，医生们的新发现表明，医生可能希望使用个性化或精确的药物来使用PI3K抑制剂，并根据患者的体重做出部分决定。