症发生在正常细胞的遗传密码被改变，导致过度生长的时候。据出国看病服务机构携康国际了解，新加坡国立大学(新加坡癌症科学研究所)(CSISingapore)(NUS)的研究人员发现了一种蛋白质，通过一种新的方式改变基因密码，促进食道癌或肝癌的生长。这项研究由新加坡CSI的首席研究员兼助理教授PollyChen领导，最近发表在科学期刊"科学进步"上。 　　这种被称为死亡相关蛋白3 (death associated protein 3，DAP3)的蛋白质抑制了一种名为腺苷-肌苷(A-to-I)的RNA编辑过程，该过程通常会纠正遗传密码，以确保基因的正确表达。通过抑制RNA编辑，dap 3已经成为一种致癌物质，一种可能导致癌症的基因。这一发现为为dap 3开发新的癌症治疗方法提供了潜力。
　　RNA是细胞中最重要的分子。它们不仅将储存在DNA中的遗传信息转化为蛋白质，而且在各种生物过程中起着重要的调节作用。RNA编辑是指DNA转录产生的RNA发生变化，导致蛋白质变化的过程。在人类中，最常见的RNA编辑类型是A到I编辑，这是由ADAR蛋白(ADAR 1和ADAR 2)介导的。在过去的十年里，许多研究报告说，A到IRNA编辑过程中有害变化的积累会引发细胞发展为癌症。然而，对A到IRNA编辑过程是如何在癌症中进行调控的知识仍然有限。
　　因此，CSI新加坡小组进行了一项研究，以了解DAP 3，即A到IRNA编辑催化酶(ADAR 1和ADAR 2)的相互作用蛋白如何在癌细胞中调控这一过程。
　　研究小组已经证明，DAP 3可以破坏ADAR 2蛋白与目标RNA的结合，从而抑制癌细胞中A到IRNA的编辑。这种抑制可能是DAP 3促进肿瘤发展的途径之一。
　　他们的分析还显示DAP 3在17种癌症中的表达增加。进一步的实验表明DAP 3在食管癌和肝癌细胞中起着重要作用。有趣的是，他们还发现DAP 3抑制的编辑靶点之一是PDZD 7基因，而改变PDZD 7的编辑产生了新的PDZD 7蛋白产物，促进了DAP 3驱动的肿瘤生长。
　　总的来说，这些观察揭示了A到IRNA在癌细胞中的编辑过程的复杂性，并表明DAP 3可能是未来癌症药物开发的一个有希望的靶点。有了这一新知识，"现在可以研究如何干预DAP 3和ADAR蛋白之间的相互作用，从而干预细胞RNA编辑介导的肿瘤促进过程，"ADAR"研究助理教授陈教授说。