最近，在国际期刊"临床研究杂志"上发表的一项研究中，加州大学的科学家们通过研究小鼠和体外人类癌细胞，发现了一种消除慢性髓细胞白血病(CML)干细胞的新方法。据出国看病服务机构携康国际了解，这种方法可以利用抗体来阻断癌症干细胞生长所需的特殊蛋白质的功能。这些结果有望帮助研究人员开发治疗各种癌症的新方法，例如慢性髓细胞白血病(CML)。 　　伊马替尼的商标是Glivier，它是一种酪氨酸激酶抑制剂，可以通过靶向诱导慢性髓细胞白血病(CML)的遗传异常。研究人员JohnChutt指出，这项研究的结果表明，我们有望将新的靶向治疗与酪氨酸激酶抑制剂结合起来，以消除CML干细胞，这也可能有助于慢性髓细胞白血病(CML)患者一生不需要接受酪氨酸激酶抑制剂治疗。
　　慢性髓细胞白血病(CML)可导致患者骨髓产生过多白细胞，超过95%的病例是由相同的基因突变引起的，也就是说，两种基因的混合通常位于不同的染色体上，伊马替尼可以针对融合基因，但对大多数病例来说，这不是一种持续的治疗方法。CML干细胞在大多数患者中持续存在，许多研究表明，即使伊马替尼使用多年，当患者停止治疗时，癌症的复发率仍然很高。在过去的十年里，研究人员ChUTE等人发现，骨髓产生了一种叫做多效蛋白的特殊分子，它支持正常的造血干细胞的生长和从压力中恢复，因此研究者们怀疑这种多效蛋白是否也在CML干细胞的存活中起着重要作用。
　　为了找出答案，研究人员对携带CML融合基因的小鼠进行了研究。在正常情况下，小鼠可迅速出现CML症状，存活3~4个月，但未携带多效蛋白基因并携带诱导CML融合基因的小鼠白细胞水平正常，是正常小鼠存活时间的两倍。然后，研究人员将诱导CML融合基因的小鼠的血干细胞转移到以前健康的小鼠身上，他们发现接受移植的小鼠患有CML，当研究人员使用缺乏多效蛋白的小鼠的血液干细胞进行同样的实验时，他们发现接受移植的小鼠几乎没有白血病的迹象。此外，体内致癌基因水平比对照组低1%。
　　当研究人员从癌症患者身上分离出CML干细胞时，他们发现这些细胞所含的多效蛋白是正常血液干细胞的100倍。随后的实验表明，CML细胞除了对体内正常的多效蛋白有反应外，还产生自己的多效蛋白。当研究者利用抗多效蛋白抗体来阻断离体人类癌细胞所产生的多效蛋白时，CML干细胞就会开始死亡，在CML干下拨中，多效蛋白能通过诱发一种促进细胞生存的机制来发挥作用，当抗体阻断多效蛋白的功能时，多效蛋白就无法激活上述机制，随后CML干细胞就会死亡。
　　出国看病服务机构携康国际了解到，正常细胞在没有多效蛋白的情况下会增殖和生存，但人类CML干细胞则需要多效蛋白，如果没有这种蛋白，CML干细胞就不会生存.随后研究人员分析了将伊马替尼与抗多效蛋白抗体结合后的治疗潜力，新型组合能够有效清除转移到小鼠机体中的人类CML细胞，目前这种抗多效蛋白抗体已经被应用到了临床前实验中;最后研究者Chute表示，目前我们正在通过深入研究来修饰抗多效蛋白抗体，使其与人类所产生的抗体更为相似，这或许就能促使人类机体免疫系统不会对这种新型抗体进行排斥了。