在最近发表在"国家科学院院刊"上的一项研究中，西班牙马德里国家心血管疾病研究中心等机构的科学家发现了控制一类肝癌发生的分子机制。据日本看病中介携康国际医疗了解，在这项研究中，研究人员发现了一种特殊的蛋白质，在阻断后能显著减少胆管癌的影响和进展。 　　本文研究人员建立了一种新的动物模型，即体内胆汁酸产生的变化可被认为是诱发胆管癌的原因。肝癌是世界上第五常见的癌症类型，也是癌症相关死亡的主要原因，胆管癌是第二常见的肝癌，它发生在胆管，伴随着没有临床症状的疾病的发展，因为没有早期的胆管癌标志物，许多患者往往直到癌症晚期才发现，而病人往往因癌症的传播或转移而死亡。
　　研究人员说，在这项研究中，他们开发出在肝脏中不含JNK 1和JNK 2的蛋白质，这些蛋白质在摄入过多时会被激活，它们的某些功能主要负责肝脏中多余脂肪的储存和胰岛素耐受性的形成。因此，这些蛋白质对于肥胖和糖尿病的研究是非常重要的。研究人员发现，JNK 1和JNK 2蛋白可以控制肝脏中胆汁酸的产生，胆汁酸是脂类消化和脂溶性维生素吸收所必需的。肝脏缺乏JNK 1和JNK 2可导致胆固醇和胆汁酸代谢相关酶的变化。在被分析的老鼠中，研究人员观察到血液中的胆汁酸水平过高。
　　研究人员ElisaManieri解释说，随着时间的推移，胆汁酸的积累将对肝脏产生毒性作用，胆管组织将开始增殖，从而通过临床标志物诱导各种胆管癌的形成。事实上，在本研究中，研究人员首次在小鼠模型中发现胆管癌患者的生物标志物水平增加，这表明胆管癌患者的生物标志物水平首次升高。这些老鼠可能成为重要的新线索，帮助研究人员开发新的治疗胆管癌的方法。同时，新模型还可以帮助研究人员找到一种特殊的蛋白质，即pPARα，它在肿瘤的发生发展中起着关键作用，它可以调节胆汁酸和肝脏脂质的代谢，而没有PPARα蛋白的小鼠的肿瘤将会显著减少或完全不发生。
　　虽然研究人员尚不清楚这些数据能否推广到人类研究，但新的动物模型的开发可能有助于研究胆管癌的发病机制。据日本看病中介携康国际医疗了解，早期研究表明，阻断JNK的功能可以或抑制肝脏脂肪变性，这就是为什么许多对这些蛋白质抑制剂的临床试验已经启动。研究人员说：“这些新发现可能有助于开发新药，但我们仍然需要小心，因为持续抑制JNK可能会产生不良副作用。”最后研究者表示，尽管本文研究仅在小鼠机体中进行，但后期我们还将继续深入研究并对接受新药治疗的患者的机体肝脏变化保持高度警惕。