在一项新的研究中，宾夕法尼亚大学的研究人员模拟了已建立的由krs驱动的小鼠肺癌进程和途径的肿瘤抑制因子Rb丢失，研究结果于2019年5月1日在"自然"杂志上在线发表，论文的题目是"科学"("RBconstrainslineagefidelityandmultiplestagesoftumourprogressionandmetastasis".")。 据日本看病中介携康国际医疗了解，Rb(视网膜母细胞瘤)肿瘤抑制途径的突变是肺癌的一个标志和共同特征，Rb虽然是第一个被发现的肿瘤抑制因子，但其持续丢失的分子和细胞基础尚不清楚，用细胞周期依赖激酶CDK 4和CDK 6的抑制剂重新激活Rb通路在某些癌症类型中是有效的，它们在肺癌治疗中的疗效目前正在评估之中，Rb通路的重新激活是否有效，CDK 4和CDK 6的靶向是否足以重新激活Rb通路在肺癌中的活性尚不清楚。
　　研究人员发现，Rb的丢失使癌细胞能够在肿瘤进展过程中绕过两种不同的屏障。首先，Rb的丢失消除了恶性进程中MAPK信号扩增的要求。他们发现Rb依赖于Cdk 2的磷酸化是MAPK信号转导的作用，也是抵抗CDK 4和CDK 6抑制的关键调节因子。其次，Rb的失活使细胞状态决定因子的表达失去调节，从而促进谱系畸变(谱系不保真度)，加速转移能力的获取。
　　相反，Rb再激活使晚期肿瘤在重新编程后转移到转移弱的细胞状态，但由于MAPK通路信号转导的适应性重新连接，不能阻止癌细胞的增殖和生长，从而导致CDK依赖性抑制Rb。
　 据日本看病中介携康国际医疗了解，这项新的研究证实了可逆基因干扰方法的力量，有助于确定肿瘤进展的分子机制、基因、它们控制的肿瘤抑制方案之间的因果关系以及成功治疗的关键因素。