接受某些癌症常规化疗的患者可能会接受更有效、毒性更小的药物。在"国家科学院学报"(The Journal of the National Academy of Sciences，PNAS)的7月号上，纽约理工学院(New York Institute Of Technology)骨科医学院(NYITCOM)骨科医学院生物医学副教授张东博士(Dr.Zhang)在7月发表的"国家科学院学报"(Journal of the National Academy of Sciences，PNAS)上发现，这种新的合成致命性相互作用可以抑制间充质细胞的生长，并发展成结缔组织细胞，比如骨骼、软组织和中枢神经系统中的肿瘤细胞。 　　据出国看病服务机构携康国际了解，化疗会损害健康细胞并引起不愉快的副作用，如脱发和呕吐，而化疗是目前唯一可供选择的延长端粒(ALT)癌症的治疗方法。在健康的干细胞繁殖中，端粒酶可以阻止由每一次复制引起的线状DNA终末(称为端粒)的缩短。这种酶也可以被重新激活，以促进许多癌细胞的遗传稳定性。虽然许多由端粒酶重新激活和复制的癌症可以通过化疗以外的治疗来治疗，但ALT细胞缺乏端粒酶，并且几乎没有开发出抑制其增殖的治疗方案。虽然ALT癌细胞只占癌症病例的10%至15%，但其中包括一些最致命的癌症，如胶质母细胞瘤。
　　研究人员正试图更好地了解什么条件可以抑制ALT癌症的发展，以寻找潜在的新治疗方法。为此，他们研究了三个与癌症发展相关的人类基因：FANCM(其突变与血癌相关)、BRCA 1(其突变通常在乳腺癌和卵巢癌患者中发现)和BLM(其突变导致多种癌症)。
　　已知修复DNA损伤的两条DNA链被从同样缺乏BRCA 1或BLM的细胞中去除。因此，研究小组发现，BLM和FANCM或BRCA 1和FANCM的同时失活导致未修复的DNA损伤显著增加，从而阻止癌细胞进一步增殖。这些结果表明，如果药物开发同时抑制BLM和FANCM，或者BRCA 1和FANCM，他们应该在不产生与常规化疗药物同样的毒性作用的情况下杀死癌症。
张说：在ALT端粒部位创造一个更加紧张的复制环境，阻止细胞繁殖，让我们相信这些新的合成致死性治疗方法可能有很大的潜力，因此我们建议进一步探索针对ALT癌症的可能性。