最近，来自NIH的研究人员首次发现细胞修复严重的DNA损伤--DNA-蛋白质交联(DPC)。日本看病中介携康国际医疗了解到，研究人员发现，一种称为ZATT的蛋白质可以与另一类蛋白质TDP 2一起抑制DPC的发生。由于DPC经常发生在癌症患者接受特定治疗之后，对这种机制的理解可以帮助改善癌症患者的健康。研究结果发表在最新一期的"科学"杂志上。 　　根据这篇文章的作者、NIH的ScottWilliams教授的说法，研究人员以前已经知道TDP 2对于清除DPC现象很重要，但他们不知道它是如何工作的。在这项研究中，作者发现ZATT是通过多种技术调节这一过程的另一个关键蛋白。
　　为了了解这些蛋白质限制DPC产生的机制，首先要知道DPC是如何发生的。这篇文章的作者之一MatthewSchellenberg博士说，当细胞中的DNA被纠缠时，生物体将使用一种名为TOP 2的酶来消除纠缠。
　　在正常情况下，TOP 2可以隐藏DNA在其内部切割后出现的末端，因此很容易连接DNA的末端。然而，环境中的化疗药物或化学物质有时会阻断TOP 2的这一功能，导致受损DNA的积累，最终导致细胞死亡。
　　据日本看病中介携康国际医疗了解，在这项研究中，研究人员发现了防止细胞损伤的关键分子。ZATT类似于扫雷犬，可以精确定位目标并招募TOP 2来清除潜在的威胁。许多化疗药物会引起DPC效应，市场上出售的许多抗生素对导致细菌DNA损伤也有同样的效果。根据目前的实验结果，需要更大规模的研究来验证，以提高患者的健康水平。