黑色素瘤是最致命的皮肤癌之一，它容易对传统的化疗耐药。大约25%的黑色素瘤是由NRAS基因的致癌突变引起的。因此，NRAS也成为一个有吸引力的医疗目标。然而，尽管进行了几十年的科学研究，有效的NRAS靶向治疗仍未出现。 据出国看病服务机构携康国际了解，波士顿大学医学院崔瑞涛教授与复旦大学上海癌症中心王鹏博士和厦门大学邓先明教授合作，在"细胞"杂志上发表了一篇科学论文，发现了一条激活NRAS的新信号通路。此外，研究人员开发了一种能有效阻止携带NRAS基因突变的黑色素瘤生长的抑制剂。本研究结果可为NRAS基因突变引起的黑色素瘤提供有效的治疗方法。
　　NRAS是RAS蛋白家族的成员，NRAS基因中活性基因的突变将导致NRAS蛋白的持续激活。由于NRAS蛋白在细胞的生长、迁移和存活中起着重要的作用，因此NRAS的持续激活可以诱发肿瘤。
　　由波士顿大学崔瑞涛教授领导的国际团队选择的研究和发展策略不是直接针对NRAS，而是筛选能够调控携带活性突变的NRAS蛋白活性的蛋白酶。通过这个筛选过程，他们发现了一种名为STK 19的蛋白酶。STK 19可以磷酸化致癌NRAS并激活NRAS活性，从而促进黑色素细胞的癌变。当研究人员敲除STK 19蛋白的表达时，他们发现NRAS的活性显著下降。
　　研究人员进一步开发了一种针对STK 19的小分子抑制剂。该小分子抑制剂ZT-012-037≤1(1a)不仅能在细胞培养实验中抑制黑色素瘤细胞的生长，而且在黑色素瘤小鼠模型中还能显著减少肿瘤大小和延长小鼠的存活时间。
　　崔儒涛教授说："虽然研究的重点是NRAS，但研究人员发现NRAS的关键磷酸化位点也存在于RAS蛋白家族的另外两个成员中。这意味着，针对STK 19不仅可以治疗NRAS基因突变引起的黑色素瘤。"STK 19抑制剂可能是所有携带RAS基因突变的癌症的治疗选择，Ras基因突变占癌症总数的25%，我们希望这一发现最终能转化为有利于癌症患者的临床治疗。”