众所周知，肿瘤细胞需要稳定的营养物质才能生长。为了保证营养物质的供应，肿瘤细胞必须分泌信使化合物，以刺激邻近血管的增殖和萌发。据日本看病中介携康国际医疗了解，德国MaxPlanck研究所的神经学家发现了血管内皮生长因子(VEGF)及其受体VEGFR-2在肺癌中的一个新的正反馈环。 　　当VEGF与VEGFR-2结合时，肿瘤细胞被刺激分泌生长因子以加速肿瘤生长。在肺癌小鼠中，科学家关闭了调节信号的生长因子和蛋白质，减缓肿瘤的生长。当使用其他抑制剂时，肿瘤的大小明显缩小。
　　研究人员展示了肿瘤细胞中血管内皮生长因子受体2的存在，描述了肺癌细胞触发新血管芽形成的一种新的信号转导途径。此外，他们还了解到，只有当癌细胞大量表达VEGFR 2时，这些抑制剂才有意义。
　　这些结果可能有助于新的癌症治疗方法的发展。肿瘤细胞通常在恶性分化之前处于休眠状态。在这个休眠期，为了避免死亡，肿瘤细胞遗传学信息的改变会导致化合物的分泌，刺激血管增殖。只有这样，肿瘤才能继续恶化。
　　如果没有从休眠到激活的转变，癌细胞的生长将受到限制。科学家希望以此作为肿瘤治疗的攻击点。为此，他们研究了血管内皮生长因子，以扩张血管。
　　RolandUllrich领导的一个小组称，血管内皮生长因子也直接作用于肿瘤细胞。这些细胞通过VEGFR-2重新吸收VEGF，产生更多的VEGF。这种积极的反馈周期导致越来越多的新生血管化和更快的癌症生长。
　　科学家们的想法是切断肿瘤的营养供应，饿死肿瘤细胞。在研究的第二部分，他们利用肺癌小鼠阻断肿瘤的VEGFR-2，并减缓了动物体内癌细胞的生长。当我们给予额外的抑制剂时，肿瘤细胞的生长速度会变慢，从而破坏MAPK信号转导通路，并主要驱动肿瘤细胞的生长。
　　日本看病中介携康国际医疗了解到，只有抑制剂才能减缓癌细胞的生长，当它们结合在一起时，它们确实可以缩小肿瘤。因此，科学家认为MAPK信号通路与VEGFR 2抑制之间的联系。如果切断细胞的营养供应，肿瘤将开始更积极地发展，我们可以使用第二种抑制剂来防止这种情况的发生。然而，如果VEGFR-2抑制剂在癌细胞膜上表达，那么并不是所有类型的癌症都适合这种治疗。