约翰·霍普金斯大学医学院(Johns Hopkins University School Of Medicine)的研究人员发现，乳腺癌细胞可以改变称为自然杀伤细胞(NK)的免疫细胞的功能，这样它们就不会杀死癌细胞，而是促进癌细胞向身体其他部位的扩散。据出国看病服务机构携康国际了解，这项最近发表在"细胞生物学期刊"(Journal of Cellology，JCB)上的研究表明，阻止这种重新编程可能会阻止乳腺癌转移到其他组织，而其他组织是乳腺癌患者死亡的主要原因。 　　乳腺癌细胞侵入周围健康的乳腺组织，进入循环系统，进入其他组织，在那里形成新的转移，扩散到身体的其他部位。NK细胞是一种白细胞，能识别并杀死遍布全身的癌细胞。
　　约翰·霍普金斯大学医学院(Johns Hopkins University School Of Medicine)的细胞生物学教授、SidneyKimmel综合癌症中心(SidneyKimmel)癌症侵袭和转移项目副主任安德鲁斯·埃瓦尔德(AndrewEwald)说，"乳腺癌细胞必须克服对NK细胞的监视，才能形成远处转移。然而，我们并不完全了解乳腺癌细胞如何在血液循环和移植到远距离器官的早期阶段逃避NK细胞介导的免疫监视。
　　Ewald和他的同事发现，虽然转移性乳腺癌细胞最初容易受到NK细胞的攻击，但NK细胞可以迅速改变潜在杀手的行为，并重新编程以促进晚期转移。通过在实验室和小鼠实验中使用几种新的方法模拟转移，研究人员发现人类和小鼠NK细胞丧失了限制肿瘤侵袭的能力，并帮助癌细胞形成新的肿瘤。
　　NK细胞在接触肿瘤后会发生剧烈变化。成千上万的基因被打开或关闭，细胞表面表达不同的受体蛋白。Ewald和他的同事发现，针对NK细胞表面两个关键受体蛋白的抗体TIGIT和KLRG 1可以阻止NK细胞帮助乳腺癌细胞种植新的肿瘤。FDA批准的药物十氮替丁具有类似的效果，可能是因为它们通过抑制DNA甲基转移酶来阻止基因活性的大规模变化。
　　出国看病服务机构携康国际了解到，研究人员发现，与抗TIGIT和KLRG 1抗体联合使用的倍他滨或氮胞苷在防止NK细胞增强乳腺癌细胞的转移潜能方面特别有效。这些结果表明，DNA甲基转移酶抑制剂和受体阻断抗体的协同作用提示了一种可行的临床策略，即重新激活接触肿瘤的NK细胞，以打击和消除乳腺癌的转移。Ewald指出，"结合我们观察到的大量NK细胞是早期应答者，我们的数据为NK细胞导向的免疫治疗概念在乳腺癌转移和复发的高风险患者的概念提供了临床前依据。