众所周知，癌细胞迁移并相互协作，形成网络，作为获取营养物质和血管的途径。现在，日本看病中介携康国际医疗了解到，日本研究人员在实验室中从癌细胞中创造出了类似的大型结构，从而更好地理解了它们的潜在作用和相互作用。 　　增殖细胞通常相互协作，形成巨大的、自我服务的结构：包括细菌生物膜、保护性上皮单层结构，甚至更复杂的结构，如内皮毛细血管。恶性细胞在血管生成模拟过程中形成结构，促进肿瘤生长所需的营养和转移所需的血管。到目前为止，其生化和生物物理机制还没有得到明确的研究，因为这种有目的的行为很难在实验中再现。
　　在最近发表在"生物物理学杂志"上的一项研究中，大阪大学的研究人员与(NICT)、信息和通信技术高级研究所(AdvancedInstituteofInformationandCommunicationTechnology)以及国家信息和通信技术研究所(NationalInstituteofInformationandCommunicationTechnology)合作，展示了癌细胞在人工基底膜基质中迁移和大结构形成的过程，并开发了一个简单的模拟模型。
　　该团队首先在基质凝胶上培养HeLa细胞(一种上皮性宫颈癌细胞系)，这是一种类似于细胞外环境的胶质蛋白混合物，发现这些细胞具有侵袭性迁移和大规模结构的特点。这在体外是很难做到的，因为HeLa细胞在玻璃上相对静止。通过延迟成像技术，他们分析了细胞迁移模式，并量化了具有两个相关功能的大规模结构。
　　NICT的高级研究员TokukoHaraguchi博士解释道："我们观察到HeLa细胞最初在基质凝胶上表现出更强的运动能力，当它们在空间中整合到一个非常不同的结构时，这种运动能力就减弱了。我们还注意到HeLa细胞在细胞聚集之间形成了一座桥梁，结构的形成取决于细胞密度。
　　为了解释这些结果，研究人员开发了一个模拟模型，其中细胞运动和相互作用使用两种不同的力：远距离力和通过矩阵变形在细胞间的物理紧密接触力。通过选择性地启用这些力，他们根据细胞密度模拟了三种结构--岛屿、网状结构和大陆。
　　这项研究的主要作者TadashiNakano解释了这些发现的潜在意义：癌细胞可能依赖血管生成的模拟来生存和增殖。对这一过程的全面理解可以通过控制相关的细胞密度和力参数来抑制这些网状结构。这可能具有很大的抗癌潜力。